ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения

1) Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла).

Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального) ® полипозно-язвенный эндокардит ® тромботические наложения на клапанов ® отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов ® закупорка мелких артерий ® множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния

2) Классификация ИЭ:

а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)

б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)

3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты

Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.

4) Изменения при ИЭ в других органах:

а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани

б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния

в) селезенка: гиперплазирована

г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит

Специфические признаки ИЭ:

1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века

2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев)

3. пальцы рук в виде барабанных палочек

4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя)

5. желтуха

5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии

Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.

1) Бактериальный шок( бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок) - патологический процесс, ослож­няющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами цен­тральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бак­териальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.

Этиология БШ: бактерии (чаще всего Гр- аэробы: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes), реже грибы, риккетсии, вирусы; при этом токсическим эффектом обладают не только бактериальные токсины, а их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения

Клинические проявления БШне зависят от этиологии: внезапное паде­ние АД, снижение температуры тела, тахикардия, холод­ный пот, анурия, адинамия, вялость.

2) Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фак­тора: первичный очаг (входные ворота) и факторы прорыва - условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага.

Наиболее характерные входные ворота: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмо­на и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), со­суды (катетеризационный тромбофлебит) и др.

3) Факторы прорыва при БШ:

а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге (неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургиче­ское вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами);

б) снижение резистентности организма больного

в) токсическое повреждение стенки кишечника АБ, увеличивающее ее проницаемость для бактерий

г) высокая вирулентность МБ; массивный лизис МБ с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов (при использовании высокоэффективных АБ)

4) Патологическая анатомия БШ:

1. первичный очаг: обычно крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением

2. шоковые расстройства гемодинамики:

а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР - мало крови в полостях сердца (феномен «пустого сердца») и крупных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины

б) шунтирование кровотока, наиболее выраженное в почках («шоковая почка»):малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.

3. ДВС-синдром: ге­моррагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях; внутрисосудистая агрега­ция форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, гиалиновых и глобулярных микротромбов.

4. внутренние органы (поражение обусловлено шоком и ДВС-синдромом): кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); симметричные корти­кальные некрозы почек; некроз аденогипофиза; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; «шоковое легкое».

5) Причины смерти: 1. полиорганная недостаточность 2. ОСН 3. ОПН 4. "шоковое легкое" 5. профузное кровотечение из язв ЖКТ 6. кровоизлияния в головной мозг 7. поражение эндокринных органов и развитие недостаточности жизненно важных гормонов (ГКС и т.д.)

Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти.

1) Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Этиология: Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человека непатогенны)

Пути заражения: 1) аэрогенный 2) контактный 3) алиментарный 4) трансплацентарный

2) Клиническая классификация туберкулеза:

I. Туберкулезная интоксикация детей и подростков

II. Туберкулез органов дыхания

1. Первичный туберкулезный комплекс

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

3. Диссеминированный туберкулез

4. Милиарный туберкулез

5. Очаговый туберкулез

6. Инфильтративный туберкулез

7. Казеозная пневмония

8. Туберкулема

8. Кавернозный туберкулез

9. Фиброзно-кавернозный туберкулез

10. Туберкулезный плеврит

11. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

12. Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми профболезнями легких.

III. Туберкулез других органов и систем

1. Мозговых оболочек и ЦНС 2. Кишечника, брюшины и брыжеечных л.у. 3. Костей и суставов 4. Мочевых, половых органов 5. Кожи и подкожной клетчатки 6. Периферических л.у. 7. Глаз 8. Саркоидоз

3) Клинико-анатомическая характеристика туберкулеза:

I. Первичный туберкулез

1. Без прогрессирования (с заживлением)

2. С прогрессированием

а) гематогенное прогрессирование

б) лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование

в) рост первичного аффекта

г) смешанное прогрессирование

3. Хроническое течение

II. Гематогенный туберкулез

1. Генерализованный

а) острейший туберкулезный сепсис

б) острый милиарный

в) острый крупноочаговый

2. С преимущественным поражением легких

а) острый милиарный

б) хронический милиарный

в) хронический крупноочаговый (диссеминированный)

3. С преимущественно внелегочными поражениями

а) костей и суставов

б) почек

в) кожи и подкожной клетчатки

г) других органов

III. Вторичный туберкулез

1. Острый очаговый туберкулез

2. Фиброзно-очаговый туберкулез

3. Инфильтративный туберкулез

4. Туберкулема

5. Казеозная пневмония

6. Острый кавернозный туберкулез

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез

8. Цирротический туберкулез

4) Параспецифические (неспецифические) реакции- проявление тканевых реакций иммунитета в организме; характеризуются появлением в тканях и органах лимфо-макрофагальных инфильтратов, фибриноидные реакции соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов, развитие амилоидоза паренхиматозных органов

Клинически параспецифические реации проявляются в виде четырех "масок": нейродистрофической, сердечно-сосудистой, кроветворной, полисерозитной

Патоморфоз туберкулеза:

а) негативная динамика эпидемиологических показателей (оценивается как эпидемия)

б) с 1991 г. - рост заболеваний среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм (как в довакцинальном периоде) с распадом, бактериовыделением, внелегочной локализацией; рост острых, деструктивных форм туберкулеза

в) первичный туберкулез развивается не только у детей, но и у взрослых на фоне ИДС
г) снижение эффективности терапии туберкулеза; рост первичной и вторичной лекарственной устойчивости

д) рост сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой системы, СД, хронического алкоголизма, опухолей)

е) увеличение частоты микробной ассоциации

ж) увеличение роли эндогенной инфекции

з) преобладание экссудативно-некротических реакций на фоне ГНТ

и) рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ

5) Наиболее частые причины смерти: 1. генерализация инфекции и поражение жизненно важных органов (туберкулезный лептоменингит и т.д.) 2. лобарная казеозная пневмония ("скоротечная чахотка") 3. кровотечение из язв ЖКТ 4. легочные кровотечения при разрыве каверн 5. эмфизема легких, "легочное сердце" ® сердечно-легочная недостаточность 6. амилоидоз почек

145. Первичный легочной туберкулезный комплекс: 1) его компоненты и морфология 2) варианты течения 3) морфология гематогенной генерализации 4) морфология лимфожелезистой генерализации 5) морфология заживления первичного аффекта и название зажившего очага по автору.

1) Компоненты ПЛТК и их морфология:

1. первичный аффект - очаг поражения размером от альвеолита до сегмента; локализован субплеврально, чаще III, реже VIII, IX, X сегменты.

2. лимфангит - лимфостаз и туберкулезные бугорки в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов.

3. лимфаденит - вначале гиперплазия л.у., лейкоциты в синусах, затем - казеозный некроз всего л.у.

2) Варианты течения: 1. заживление 2. прогрессирование: гематогенное, лимфогенное, смешанное, рост первичного аффекта 3. хронизация

3) Гематогенная генерализация- попадание микобактерий туберкулеза в крови и оседание в различных органах.

Морфология гематогенной генерализации:

а) ранняя крупноочаговая - в легких и многих других органов: большое количество очагов творожистого некроза размером до крупной горошины (очаги Симона в верхушках легких)

б) поздняя милиарная - при небольшом, почти зажившем ПЛТК: двухстороннее густое расположение бугорков обычно в верхних отделах легких с 1. экссудативной реакцией (очаги ацинозной пневмонии, отек легочной ткани) 2. продуктивной реакцией (продуктивные бугорки в интерстиции или с вовлечением альвеол)

4) Лимфожелезистая генерализация - вовлечение в процесс специфического воспаления паратрахеальных, шейных, подчелюстных л.у.

Морфология: л.у. увеличены (до 1-5 см в диаметре); казеозный некроз в части л.у. или в одном-двух л.у.; гиперплазия прилежащих л.у.

5) Заживление ПЛТК: рассасывание перифокального воспаления, смена эксудативной тканевой реакции продуктивной ® образование вала из эпителиоидных и лимфоидных клеток вокруг очага казеозной пневмонии ® начало формирования капсулы ® обызвествление казеозных масс по по дистрофическому типу (петрификация) ® оссификация ® очаг Гона (неполное заживление, т.к. очаг Гона может служит источником обострения болезни). На месте лимфангита образуется фиброзный тяж, а на месте лимфаденита - петрифицированные, оссифицированные л.у.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти