ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Д. Адреногенитальный синдром: 1) этиология 2) формы 3) внешние проявления 4) изменения в надпочечниках 5) причины смерти

1) Адреногенитальный синдром - врожденная вирилизующая гиперплазия коры надпочечников - врожденное нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников, в результате которого развивается избыточная продукция андрогенов. Чаще болеют девочки.

Чаще всего отмечается врожденный дефицит 21-гидроксилазы.

2) Формы АГС: 1. вирильная (простая) 2. сольтеряющая 3. гипертензивная

3) Внешние проявления связаны с вирилизующим действием избытка гормононов, а в части случаев - с избытком тяжелых метаболических нарушений и с АГ:

а) вирильная форма: у девочек - ложный гермафродитизм, избыточное оволосение, низкий рост, грубый голос, отсутствие вторичных половых признаков, аменорея; у мальчиков - преждевременное половое созревание.

б) сольтеряющая форма: гипогликемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипонатриемия, что проявляется в виде тошноты, рвоты, обезвоживания, диареи, судорог (клиника обусловлена дефицитом кортизола и альдостерона)

в) гипертензивная форма: возникает из-за избытка дезоксикортикостеронов, проявляется вирилизацией, устойчивой гипертензией и изменениями органов, типичными для АГ.

4) Надпочечники МаСк: гиперплазированы, масса 60-80 г; МиСк: клетки сетчатой зоны увеличены, со светлой вакуолизированной цитоплазмой, остальные зоны коры интактны и гипоплазированы.

При сольтеряющей форме происходит гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА почек, расширение мезангия клубочков.

5) Причины смерти: 1. осложнения АГ (ХПН, ХСН) 2. последствия сольтеряющей формы (обезвоживание и т.д.)

Д. Кишечная коли инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) макро- и микроскопические изменения в кишечнике, 3) изменения в других органах, 4) осложнения, 5) причины смерти.

1) Кишечная коли-инфекция (коли-энтерит, коли-энтероколит) - острое инфекционное заболевание, как правило, детей грудного и раннего возраста с локализацией воспаления в тонкой кишке.

Этиология: патогенные штаммы E.coli (отличаются от непатогенных штаммов своими АГ: соматическим О-АГ, поверхностным К-АГ и жгутиковым В-АГ)

Пути заражения: 1) энтеральный 2) контактно-бытовой (от больных или взрослых носителей) 3) восходящая аутоинфекция

Патогенез: выделение экзо- и эндотоксинов → нарушение проницаемости слизистой тонкой кишки → выброс в кровяное русло токсинов → ацидоз, общий токсикоз → обезвоживание (эксикоз) вследствие рвоты и поноса.

2) Макроскопические изменения в кишечнике:

ü вздутый полнокровный кишечник, липнущий к рукам, тонкие вязкие нити, тянущиеся с поверхности серозной оболочки

ü в слизистой - разнообразные изменения от мелких очагов отека до распространенного катарально- геморрагического энтерита (ярко-красная слизистая + точечные геморрагии)

ü язвенный энтерит или энтероколит с язвами по линии прикрепления брыжейки

Микроскопические изменения в кишечнике:

ü гиперемия, стаз, тромбозы, отек, кровоизлияния в слизистой

ü десквамация эпителия, атрофичность ворсин

ü отчетливая атрофия лимфоидного аппарата при язвенных процессах

3) Изменения в других органах:

ü жировая инфильтрация печени

ü белковая дистрофия почек и миокарда

ü острая эмфизема легких (следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии)

ü расстройства микроциркуляции головного мозга

4) Осложнения коли-инфекции:

Ø пневматоз кишечника

Ø гнойный отит, пневмония (в рез-те присоединения вторичной инфекции)

Ø кишечный коли-сепсис с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных)

5) Причины смерти:

Ø токсикоз и эксикоз с явлениями сосудистого коллапса

Ø общее истощение+осложнения

Д. Кандидоз: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология кандидоза пищеварительного тракта 3) морфология кандидоза легких 4) морфология кандидоза мочевыводящих путей 5) морфология генерализованной формы.

1) Кандидоз - заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida.

Этиология: кандиды - условные патогены, постоянно выявляемые на слизистых; поражают преимущественно органы, соприкасающиеся с внешней средой.

Пути заражения: 1. контактно 2. аэрогенно 3. трансплацентарно

Чаще поражаются: новорожденные; ослабленные дети; люди с травмами, ожогами слизистых и кожи.

Патогенез: разрушение клеток в результате роста нитей псевдомицелия гриба; метастазы гриба; реактивное воспаление в участках инвазии.

2) Морфология кандидоза пищеварительного тракта:

а) молочница (кандидозный стоматит): плотные беловато-желтые наложения на полнокровной слизистой полости рта и зева из псевдомицелия и лейкоцитов

б) изъязвления, некроз и выраженное демаркационное воспаление слизистых

в) возможно внедрение в сосуды ЖКТ с гематогенной диссеминацией

3) Морфология кандидоза легких:

а) фибринозно-некротическая пневмония с радиарно располагающимися нитями и дрожжеподобными клетками грибов в очагах некроза

б) при длительном течении - множественные гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками

4) Морфология кандодоза мочевыводящих путей:

а) мелкие гнойнички, очаги некроза, гранулемы с элементами гриба

б) кандидозные уретриты, циститы, пиелонефриты

5) Морфология генерализованной формы:

а) кандидозный сепсис: метастатические абсцессы в почках, головном мозге, печени, селезенке, легких, сердце

б) хронический гранулематозный кандидоз у детей с ИДС: гранулемы в коже и внутренних органов.

Д. Врожденные пороки развития центральной нервной системы. 1) частота, этиология и патогенез. 2) наиболее тяжелые виды и их характеристика, 3) причины и морфология гидроцефалии, 4) грыжи головного и спинного мозга, 5) прогноз.

1) ВПР ЦНС занимают первое место по частоте всех ВПР (30%).

Этиология и патогенез:

а) экзогенные факторы (вирусы краснухи, ВИЧ, простого герпеса; алкоголь; лучевая энергия; гипоксия)

2) эндогенные факторы (генные и хромосомные мутации)

Наиболее тяжелые ВПР ЦНС возникают при повреждениях в начале закладки нервной трубки (3-4-ые недели в/у жизни)

2) Наиболее тяжелые виды ВПР ЦНС:

Анэнцефалия – агенезия головного мозга, при которой отсутствуют передние, средние, а иногда и задние его отделы, продолговатый и спинной мозг сохранены. Морфологически: соединительная ткань на месте мозга, богатая сосудами, с отдельными нейронами и клетками нейроглии, часто акрания (отсутствие костей, мягких тканей и кожи свода черепа)

Микроцефалия – гипоплазия головного мозга, уменьшение его массы и объема, уменьшение объема черепной коробки и утолщение костей черепа.

Микрогирия – увеличение числа мозговых извилин с уменьшением их величины.

Порэнцефалия – кисты различных размеров в головном мозге, сообщающиеся с боковыми желудочками мозга.

3) Врожденная гидроцефалия – избыточное накопление ликвора в желудочках мозга (внутренняя гидроцефалия) или в субарахноидальных пространствах (наружная гидроцефалия)

Причины гидроцефалии: нарушение оттока ликвора из-за атрезии, стеноза или раздвоения а) сильвиева водопровода б) срединных и боковых отверстий IV желудочка и межжелудочкового отверстия.

Морфология: увеличение мозгового черепа, нависший лоб, расхождение и истончение костей черепа, выбухание родничков, атрофия головного мозга.

4) Грыжи головного и спинного мозга – выпячивание вещества мозга и его оболочек через дефекты костей черепа, их швов и позвоночного канала.

Грыжи головного мозга: менингоцеле (в грыжевом мешке только оболочки головного мозга и ликвор), менингоэнцефалоцеле (оболочки и вещество мозга), энцефалоцистоцеле (вещество мозга и мозговые желудочки)

Грыжи спинного мозга: менингоцеле, миелоцеле,менингомиелоцеле.

Spina bifida – грфжи спинного мозга из-за расщепления дорсальных отделов позвонков.

Рахиосхиз – полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей, кожи, мозговых оболочек, при котором распластанный спинной мозг лежит открытым на передней стенке канала.

5) Прогноз неблагоприятен, большинство ВПР ЦНС несовместимо с жизнью, хирургически коррекцируются только некоторые грыжи. Частая причина смерти: присоединение интеркуррентных инфекций.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти