ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Этиология воспаления (экзогенные факторы)

Этиология воспаления (экзогенные факторы)

1. Физические (травмы: ранения, ушибы; термические: ожог, отморожение; лучевые; электротравмы; солнечные ожоги и т.п.);

2. Химические (минерального происхождения: действие кислот, щелочей, солей; органического происхождения - растительного и животного; синтетические вещества; лекарственные препараты);

3. Биологические (вирусы, бактерии, микроскопические грибы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, простейшие, насекомые, гельминты и т.д.).

Определение воспаления + этиология (эндогенные факторы)

Воспаление - местная комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение тканей, которая сопровождается комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений (процессов).

Эндогенные факторы: мочевая кислота и её соли; мочевина; желчные кислоты; камни; продукты некроза тканей; аллергены; медиаторы.

Патогенез воспаления. Характеристика альтерации + медиаторы воспаления

Складывается из 3х последовательно развивающихся фаз:

Альтерация (alteratio) – повреждение

Это повреждение тканей, проявляющееся дистрофическими, атрофическими или некротическими изменениями тканей.

1. Первичная альтерация – патогенный фактор непосредственно действует на ткань. Например, действие высокой или низкой температуры, вирусов, радиации.

2. Вторичная альтерация – изменения в тканях возникают в результате действия образующихся в процессе воспаления продуктов распада тканей. Кроме того, в эту фазу происходит выброс БАВ (медиаторов воспалительной реакции), которые являются пусковым механизмом развития воспаления. Медиаторы подразделяются на 2 вида: клеточные (тканевого происхождения) и гуморальные (плазменного происхождения).

Экссудация (exudatio) – выпотевание

Пролиферация (proliferatio)

Медиаторы тканевого воспаления (гистиоциты) + плазменные медиаторы. Медиаторы тканевого воспаления (макрофаги, лимфоциты, тромбоциты, нейтрофилы)

Медиаторы – биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительной реакции.

Источниками тканевых (клеточных) медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки АРИД-системы, лимфоциты и макрофаги. Лаброциты, базофилы и тромбоциты выделяют медиаторы из группы биогенных аминов: гистамин, серотонин; нейтрофилы – лейкокины, лимфоциты – лимфокины, макрофаги – монокины. Выделяющиеся при повреждении мембран клеток и их органелл кислые липиды становятся источниками медленно реагирующей субстанции анафилаксии, эозинофильного хемотаксического фактора А, активирующего тромбоциты фактора, простагландинов и других медиаторов. Большую роль играют продукты распада НК, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие биологически активные соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазмы крови: кининовой (кинины, калликреины), свертывания крови (XII-фактор свертывающей системы крови – фактор Хагемана) и компелемнтарной (компоненты комплемента и др.).

Характеристика экссудации. Патогенез

Условно можно выделить следующие стадии

1. Изменение микроциркуляторного русла и реологических свойств крови (воспалительная гиперемия, краевое расположение лейкоцитов и тромбоцитов, прилипание (адгезия) преимущественно лейкоцитов к стенке сосуда);

2. Повышение проницаемости в сосудах микроциркуляторного русла;

3. Собственно экссудация – выпотевание жидкой части крови за пределы сосудов. Этот процесс сопровождается развитием отека;

4. Эмиграция (выход) клеток крови за пределы сосудов – лейкоцитов (нейтрофильных), эритроцитов, тромбоцитов, и формирование соответствующего экссудата;

5. Фагоцитоз – поглощение и переваривание клетками-фагоцитами различных тел живой и неживой природы. Функцию фагоцитоза выполняют микрофаги (нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы) и макрофаги (моноциты крови, гистеоциты соединительной ткани, клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги, остеокласты костной ткани, макрофаги лимфоузлов селезенки и красного костного мозга, клетки микроглии нервной ткани, эпителиоидные клетки и гигантские клетки).

Характеристика пролиферации + медиаторы воспаления

Завершающая стадия воспалительной реакции, направленная на восстановление поврежденной ткани. В эту стадию активизируются фибробласты, которые синтезируют коллаген и ГАГ. Увеличивается число Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток в очаге воспаления, разрастается молодая соединительная ткань, размножаются клетки эпителия, дифференцируются новые сосуды, нервные окончания, восстанавливается местный гомеостаз.

Медиаторы воспалительной реакции являются пусковым механизмом развития воспаления. Медиаторы подразделяются на 2 вида: клеточные (тканевого происхождения) и гуморальные (плазменного происхождения).

От чего зависит исход воспаления? Исходы воспаления

Зависят от скорости устранения причинного фактора, от скорости рассасывания и удаления экссудата, от резистентности организма и приобретенного иммунитета.

1. Полное разрешение воспаления. Самый благоприятный исход. Характеризуется полной регенерацией клеточных и тканевых элементов в очаге воспаления;

2. Неполное разрешение воспаления. Наблюдается при сохранении патогенного фактора, при наличии большого количества экссудата, при значительных повреждениях. Сопровождается атрофией органа, некрозом, стенозом (сужением), образованием кист, спаек, сращений, костных мозолей, приобретением неустойчивого иммунитета и т.п.

3. Смертельный исход. Наблюдается при воспалении жизненно важных органов: головного мозга (энцефалит), спинного мозга (миелит), миокарда (миокардит), легких (пневмонии). Может быть септицемия, бактериально-токсический шок, травматический шок и пр.

Номенклатура воспалений (с примерами)

Дается латинское название ткани, к нему добавляется окончание –itis. К русскому названию добавляется окончание –ит.

По традициям древней медицины:

Воспаление легких – пневмония;

Воспаление зева – ангина;

Гнойное воспаление полостей организма – эмпиема.

Иногда используют приставки.

Пара- означает около, вблизи (параметрит – воспаление рыхлой соединительной ткани около матки);

Мезо- при воспалении средних слоев (мезоартериит – воспаление среднего слоя артерии);

Эндо- означает внутри (эндометрит, эндофлебит).

Классификация воспалений (по преобладанию одного из компонентов)

1. Альтеративное

1) Острое

2) Хроническое

2. Экссудаивное

1) Серозное (отек, водянка, буллезная форма);

2) Фибринозное (поверхностное (крупозное), глубокое (дифтеретическое));

3) Катаральное (серозный катар, гнойный катар, геморрагический катар, десквамативный катар, смешанный);

4) Гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема)

5) Геморрагическое

3. Пролиферативное

Классификация воспалений (по течению, по этиологии, по реактивности организма)

По течению

1. Острое;

2. Подострое;

3. Хроническое;

4. Обостренное.

По этиологии

1. Специфическое;

2. Неспецифическое;

3. Инфекционное;

4. Асептическое.

По реактивности организма

1. Нормергическое;

2. Аллергическое.

Характеристика альтеративного воспаления (определение, какие изменения наиболее характерны, какие структуры организма чаще подвержены, этиология)

Ведущим признаком является альтерация. Экссудация и пролиферация выражены слабо. Альтерация проявляется в виде дистрофии (чаще жировая, зернистая, слизистая), атрофии, некроза. Преимущественно поражаются паренхиматозные органы (чаще печень, почки, миокард, головной мозг), причем, плетки паренхимы поражаются чаще и сильнее, чем стромы. Причины: действие различных сильнодействующих химических, физических, биологических факторов.

Гнойное воспаление

Вид экссудативного воспаления, характеризующийся образованием гнойного экссудата, который состоит из серозной жидкости, клеток воспалительной реакции (преимущественно нейтрофильных лейкоцитов в состоянии дистрофии и некроза), а также погибших клеток местной ткани.

Гнойный экссудат могут называть гноем. Цвет гноя может быть различным: беловато-желтым, желтоватым, желтовато-зеленым (зависит от вида микроорганизмов, вызвавших гнойный процесс, и ткани, где развивается воспаление. Консистенция также может быть различной: полужидкой (сливкообразой), сметнообразной, творожистой.

Причины, вызывающие гнойное воспаление:

1. Гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, менингококки, грибы, микобактерии туберкулеза;

2. Химические вещества типа бензина, скипидара и др. – асептическое гнойное воспаление.

Абсцесс

Abscessum – отделяться (нарыв, гнойник). Это очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы могут быть острыми и хроническими. Локализуются в различных местах организма, а именно в коже, подкожной клетчатке, мышцах, во внутренних органах. Имеют вид ограниченного очага (фокуса) диаметром от нескольких мм до 20 и более см. Абсцесс имеет плотную консистенцию с напряженной поверхностью. Иногда имеет флюктуирующую консистенцию. При разрезе гнойника обнаруживают гной разной консистенции, разного цвета и в разном объеме. Стенка гнойника представлена пиогенной мембраной. Она представляет собой грануляционную ткань, богатую капиллярами, которая непрерывно продуцирует лейкоциты (лейкоциты мигрируют через стенки гиперемированных капилляров). При внешнем осмотре пиогенная мембрана имеет темно-красный цвет, неправильные очертания при остром процессе и красно-желтый или серо-белый цвет на более поздних стадиях. Толщина пиогенной мембраны от 0,1 до 2см и более. С течением времени абсцесс может окружать соединительная ткань, которая образуется постепенно. Кроме того, около абсцесса можно обнаружить свищевой ход, через который гнойный экссудат может выделяться наружу или в близлежащие полости тела (с образованием вторичных абсцессов).

Флегмона

Происходит от греч. Слова phlegmone – жар, воспаление.

Это разлитое гнойное воспаление, при котором гнойных экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая их. Наиболее часто флегмоны встречаются в межмышечном пространстве, в рыхлой соединительной ткани, в фасциях мышц, вдоль сухожилий, в строме органов, на слизистых оболочках.

Различают 2 вида флегмон:

Твердая – имеет нечеткие границы, темно-красный цвет с синеватым оттенком, плотную консистенцию, причем. При разрезе можно увидеть очаги некротизированной ткани.

Мягкая – имеет нечеткие границы, на ощупь мягкая, красного или синюшно-красного цвета, при разрезе её выделяется мутная гноевидная жидкость.

Эмпиема

Скопление гноя в какой-либо замкнутой естественной полости. Гнойное воспаление плевры – гнойный плеврит. Гнойное воспаление брюшины – гнойный перитонит. Гнойное воспаление перикарда – гнойный перикардит. Гнойное воспаление капсулы суставов – гнойный артрит. При вскрытии в естественных полостях обнаруживают гной разного цвета, разной консистенции и разного количества. Серозные оболочки при этом набухшие, покрасневшие, с кровоизлияниями.

Геморрагическое воспаление

Характеризуется образованием геморрагического экссудата, состоящего из серозной жидкости и большого количества эритроцитов. Причины:

1. Остро протекающие инфекционные заболевания (сибирская язва, чума всех видов животных, пастереллез, грипп);

2. Отравление гемолитическими ядами и т.д.

Макрокартина зависит от вида пораженного органа:

1. Геморрагический энтерит (колит). При внешнем осмотре слизистая оболочка темно-красного цвета, бархатистая, с кровоизлияниями. Утолщенная. Содержимое кишечника окрашено в темно-красный цвет, а с течением времени в коричневый (шоколадный). Микрокартина – см. практику;

2. Геморрагическая пневмония. При внешнем осмотре обнаруживают, что пораженные участки легких плотные, темно-красного цвета, резко ограничены от окружающей ткани, с разреза стекает небольшое количество крови. Кусочек легкого тонет в воде. Интерстициальная ткань легкого утолщена за счет пропитывания серозно-геморрагическим экссудатом. Следует помнить, что геморрагический экссудат в тканях не свертывается (в отличие от кровоизлияния)

Острое катаральное воспаление (характеристика, причины, пат. картина)

Характеризуется образованием жидкого экссудата, состоящего из серозной жидкости, слизи, клеток воспалительной реакции и десквамированного (слущенного) покровного эпителия. Развивается только на слизистых оболочках.

Причины: бактерии; вирусы; микроскопические грибы; гельминты; сильнодействующие химические вещества, в т.ч. лекарственного происхождения; камни; инородные предметы, попавшие через ЖКТ и др..

1. Серозный катар: при осмотре слизистых оболочек при вскрытии они набухшие, покрасневшие, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями, а катаральный экссудат жидкий, бесцветный или мутный с примесью слизи;

2. Собственно катар (слизистый катар): слизистые оболочки набухшие, покрасневшие, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями и наличием большого количества катарального экссудата: вязкой консистенции, мутного, который легко смывается водой, по мере развития процесса плохо смывается водой и не снимается тыльной стороной ножа;

3. Гнойный катар: слизистые оболочки набухшие, покрасневшие, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями и наличием гноевидных масс на поверхности слизистых или наличием гнойного экссудата в слизи;

4. Геморрагический катар: слизистые оболочки набухшие, покрасневшие, с кровоизлияниями и наличием в слизи большого количества эритроцитов. Экссудат окрашивается в розоватый или красноватый цвет;

5. Десквамативный катар: слизистые оболочки выглядят аналогично, но экссудат мутный, с большим количеством клеток слущенного эпителия (напоминает рисовый отвар).

Хроническое катаральное воспаление (характеристика, причины, пат. картина)

Характеризуется разрастанием соединительной ткани непосредственно в слизистой оболочке или между железами. За счет этого слизистая оболочка уплотняется, имеет серо-белый цвет, шероховатая, а слизь густая, вязкая, плохо смывается водой и снимается ножом. При созревании соединительной ткани формируются складки, поэтому слизистая может быть крупно или мелко складчатая.

Исходы: благоприятный при своевременном устранении причины. Хронические катары приводят к интоксикации и истощению организма, а при осложнении процесса микрофлорой развивается гнойное (гнилостное) воспаление.

Ихорозное воспаление (характеристика, причины, пат. картина, исход)

Характеризуется гнилостным распадом тканей в органах, соприкасающихся с внешней средой. Причиной является попадание гнилостной микрофлоры, инородных предметов, рвотных масс в легкие, неправильное введение лекарственных веществ и т.д. Пораженный орган серо-зеленого цвета со специфическим неприятным запахом, иногда с пузырьками газа. Некротические массы смешиваются с экссудатом. Исход: неблагоприятный, заканчивается смертельно.

Пролиферативное воспаление (характеристика). Интерстициальное воспаление (причины, макро, микро, исход)

Характеризуется преобладанием пролиферации (размножения) клеточных элементов, менее выраженными альтеративными и экссудативными изменениями.

Интерстициальное (межуточное)

Характеризуется образованием клеточного пролиферата (инфильтрата) в строме органа. Пролиферат представлен следующими клеточными элементами: макрофагами (моноцитами, гистеоцитами), лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, тучными клетками, эозинофилами, фибробластами и др.

Причинами воспаления являются: длительнее действие патогенного фактора (аллергические болезни, микотоксикозы, токсикоинфекции и пр.).

Макрокартина: в строме паренхиматозных органов (печени, миокарде, почках, легких) образуется и накапливается клеточный пролиферат. В начале процесса орган увеличивается в объеме, приобретает плотную консистенцию, гладкую бугристую или зернистую поверхность, цвет серо-коричневый, иногда с другимиоттенками, а на разрезе заметны очаги разрастания соединительной кани серог цвета. При хроническом течении в строме органа разрастается волокнистая соединительная ткань (фиброз), а затем склероз (разрастание плотной волокнистой соединительной ткани).

Гранулематозное воспаление (характеристика, причины, патогенез, микро, макро, исход)

Granulum – зернышко.

Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток: из моноцитов крови образуются эпителиоидные клетки, затем – гигантские клетки, а также в состав гранулем входят гистеоциты, лимфоциты, плазматические клетки, тканевые базофилы и пр.

Причины: туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки, бешенство, вирусные энцефалиты. Неинфекционные заболевания: пневмокониозы (силикоз), некоторые медикаменты (гранулематозный гепатит), и инородные тела.

Макрокартина: в большинстве случаев гранулемы на ранней стадии имеют вид мелких округлых образований величиной с просяное зерно и чуть больше, полупросывечивающие, серо-белого цвета, плотной консистенции.

Гистологически отмечают скопления клеток.

Этиология воспаления (экзогенные факторы)

1. Физические (травмы: ранения, ушибы; термические: ожог, отморожение; лучевые; электротравмы; солнечные ожоги и т.п.);

2. Химические (минерального происхождения: действие кислот, щелочей, солей; органического происхождения - растительного и животного; синтетические вещества; лекарственные препараты);

3. Биологические (вирусы, бактерии, микроскопические грибы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, простейшие, насекомые, гельминты и т.д.).

Определение воспаления + этиология (эндогенные факторы)

Воспаление - местная комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение тканей, которая сопровождается комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений (процессов).

Эндогенные факторы: мочевая кислота и её соли; мочевина; желчные кислоты; камни; продукты некроза тканей; аллергены; медиаторы.

Патогенез воспаления. Характеристика альтерации + медиаторы воспаления

Складывается из 3х последовательно развивающихся фаз:

Альтерация (alteratio) – повреждение

Это повреждение тканей, проявляющееся дистрофическими, атрофическими или некротическими изменениями тканей.

1. Первичная альтерация – патогенный фактор непосредственно действует на ткань. Например, действие высокой или низкой температуры, вирусов, радиации.

2. Вторичная альтерация – изменения в тканях возникают в результате действия образующихся в процессе воспаления продуктов распада тканей. Кроме того, в эту фазу происходит выброс БАВ (медиаторов воспалительной реакции), которые являются пусковым механизмом развития воспаления. Медиаторы подразделяются на 2 вида: клеточные (тканевого происхождения) и гуморальные (плазменного происхождения).

Экссудация (exudatio) – выпотевание

Пролиферация (proliferatio)

Медиаторы тканевого воспаления (гистиоциты) + плазменные медиаторы. Медиаторы тканевого воспаления (макрофаги, лимфоциты, тромбоциты, нейтрофилы)

Медиаторы – биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительной реакции.

Источниками тканевых (клеточных) медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки АРИД-системы, лимфоциты и макрофаги. Лаброциты, базофилы и тромбоциты выделяют медиаторы из группы биогенных аминов: гистамин, серотонин; нейтрофилы – лейкокины, лимфоциты – лимфокины, макрофаги – монокины. Выделяющиеся при повреждении мембран клеток и их органелл кислые липиды становятся источниками медленно реагирующей субстанции анафилаксии, эозинофильного хемотаксического фактора А, активирующего тромбоциты фактора, простагландинов и других медиаторов. Большую роль играют продукты распада НК, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие биологически активные соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазмы крови: кининовой (кинины, калликреины), свертывания крови (XII-фактор свертывающей системы крови – фактор Хагемана) и компелемнтарной (компоненты комплемента и др.).

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти