ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Клеточные белковые дистрофии (определение, классификация, морфологическая характеристика, исходы)

Dys – нарушение, trophe – питание.

Дистрофии – качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологии клеток и тканей, связанных с нарушением обмена веществ.


Этиология

Непосредственная причина: нарушение питания (трофики) тканей, клеток и межклеточного вещества.

1. Механические;

2. Физические;

3. Химические;

4. Биологические факторы.

Факторы приводят к:

1) Гипоксии;

2) Интоксикации;

3) Поражению ЖВС;

4) Нарушению крово- и лимфообращения;

5) Нарушению иннервации.

Кроме того, дистрофии могут быть наследственного характера.

Зависят от:

· Силы воздействия патогенного фактора;

· Продолжительности воздействия;

· Частоты воздействия;

· Реактивного состояния организма;

· Вида поврежденной ткани.

Патогенез

По механизму развития различают:

I. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена веществ из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество и накопление их («болезни накопления»);

II. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в клетках и тканях;

III. Извращенный синтез – синтез новых веществ в клетке, которые в норме в ней не встречаются. Может быть измененный синтез;

IV. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов с избыточным накоплением вновь образованных соединений

Классификация дистрофий

В зависимости от преобладания морфологических изменений в клетках и строме органов:

1. Паренхиматозные

2. Стромально-сосудистые

3. Смешанные

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ:

1. Белковые (диспротеинозы);

2. Жировые (липидозы);

3. Углеводные;

4. Минеральные.

В зависимости от распространенности процесса:

1. Местные;

2. Общие (системные).

В зависимости от происхождения:

1. Приобретенные

2. Наследственные


 

Клеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии

Зернистая дистрофия (мутное набухание)

Происходит нарушение физико-химических свойств и морфологического состава белков клетки. Они подвергаются денатурации и коагуляции и становятся видимыми в световой микроскоп в виде мелкой пылевидной зернистости или зернышек. При этом клетка увеличивается в объеме, теряются границы клеток, в цитоплазме белковая зернистость становится хорошо заметной, а в ядрах клеток могут быть некротические изменения. Макроскопически пораженные органы могут изменяться: незначительно увеличиваются в объеме, консистенция становится дряблой, цвет органа становится более бледным, часто с сероватым оттенком. Наиболее часто встречается зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. Исход: обратимый процесс при своевременном устранении причины. При осложнении – переход в некроз.

Гидротическая дистрофия (водяночная, вакуольная)

Характеризуется накоплением в цитоплазме клетки своеобразных вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Это происходит в результате нарушения белково-водно-электролитного обмена ил высвобождения свободной воды в цитоплазме клеток. При этом клетки увеличиваются в объеме, цитоплазма их заполняется вакуолями разного размера, содержащими жидкость, прозрачную или полупрозрачную. Ядро может смещаться на периферию клетки или подвергаться некротическим изменениям. При прогрессировании процесса клетка заполняется обменной водой, ядро и цитоплазма растворяются, клетка превращается в огромную вакуоль или баллон, и развивается баллонная дистрофия. Пример: ящурные афты, ожоги, водяные мозоли и т.п. Макроскопически при слабой степени дистрофии органы меняются слабо, может быть незначительная бледность или отек.

Гиалиново-капельная.

В цитоплазме клетки происходит коагуляция цитоплазматического белка и образование гиалиноподобных белковых гранул или капель, которые, сливаясь друг с другом, формируют округлые образования. Микроскопически заметны в цитоплазме в виде однородных полупрозрачных капель разной величины, образующих округлые образования, окрашивающиеся эозином в розовый цвет. Макроскопически внешний вид органа изменяется слабо. Визуально её дифференцировать сложно, исход неблагоприятный, переходит в некроз.

Роговая

Патологическое ороговение. Характеризуется избытком образования рогового вещества в ороговевшем эпителии. Как правило, происходит нарушение синтеза кератина в клетках эпидермиса кожи. Причины: нарушение белкового обмена, минерального (недостаток кальция, фосфора, цинка). Может быть при недостатке витамина А, чесотке, парше, хроническом воспалении слизистых оболочек. Гиперкератоз – патологическое ороговение участков кожи, сухие мозоли, бородавки. Ихтиоз – врожденное заболевание кожи с образованием роговых наслоений, напоминающих рыбью чешую. Лейкоплакия – патологическое ороговение слизистых оболочек, когда на слизистых оболочках можно заметить очаги ороговения (уплотнения) в виде тяжей или бляшек серо-белого цвета.


Внеклеточные белковые дистрофии (стромально–сосудистые)

Развиваются в результате нарушений обмена веществ в соединительной ткани. Выявляются в строме органов, в стенках сосудов. В организме происходит патологический синтез белков клетками мезенхимального происхождения, которые пропитывают и вызывают распад коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон соединительной ткани и накапливаются в строме органа или стенке сосуда.

Мукоидное набухание

Фибриноидное набухание

Гиалиноз

Hyalos- прозрачный, стекловидный. Характеризуется образованием и отложением в соединительной ткани специфического белкового вещества гиалина, напоминающего по внешнему виду гиалиновый хрящ. Гиалин представляет собой сложный фибриллярный белок, состоящий из белков плазмы крови (альбуминов, глобулинов, фибриногена), иммуноглобулинов, ГАГ, фракций комплемента, липидов, фибрина, солей кальция и др. веществ. По внешнему виду представляет собой вещество однородное, полупрозрачное, плотное. Стоек к действию кислот, щелочей, ферментов. Интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином и др.) в красный или розовый цвет.

Причины: инфекции и интоксикации (преимущественно хронические), атеросклероз сосудов, хронические воспалительные процессы, болезни, связанные с нарушениями белкового обмена.

Гиалиноз сосудов

Мелких артерий, артериол. Бывает выражен в головном мозге, почках, поджелудочной железе, коже и других органах. Откладывается под эндотелием сосудов, в результате стенка сосуда утолщается, становится малоэластичной, хрупкой, напоминает стеклянную трубочку с резко суженным, а со временем полностью закрытым просветом. Наблюдается при гипертонических болезнях, сахарном диабете, иммунопатологических состояниях.

Гиалиноз собственно соединительной ткани

Гиалин накапливается в волокнах соединительной ткани, вызывая их утолщение, уплотнение. Такие набухшие волокна сдавливают клеточные элементы соединительной ткани: фибробласты, фиброциты, гистиоциты, которые подвергаются атрофии и некрозу. Макроскопически соединительная ткань в органах уплотняется, становится бледно окрашенной, полупрозрачной, очень плотной, иногда в ней откладываются соли кальция. Пример: гиалиноз лимфатического узла (см. практику).

Амилоидоз

Amylum – крахмал. Амилоид - крахмалоподобное вещество.

Характеризуется отложением в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, т.е. соединение полисахаридов с белками. Состав:

· Фибриллярный белок (плазменные гликопротеиды);

· Хондроитинсульфат (ГАГ);

· Фибрин;

· Иммунные комплексы и др.

Синтезируется амилоидобластами. Их функцию выполняют макрофаги, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки, кардиомиоциты, жировые клетки и некоторые другие. Синтезируется из белков-предшественников и полисахаридов. Амилоидобласты имеют форму запятой.

Физико-химические свойства амилоида

Устойчив к гниению, действию кислот, щелочей, ферментов. Окрашивается по-разному.

1) J + H2SO4 – окрашивает амилоид в синий или фиолетовый цвет;

2) Конго-красный – окрашивает амилоид в кирпично-красный цвет. Этот краситель можно вводить при жизни в кровь, и он накапливается в амилоиде in vivo (этот метод можно использовать для прижизненной диагностики);

3) Генциан-виолет окрашивает амилоид в розово-красный цвет, а окружающие ткани – в фиолетовый;

4) Йодгрюн окрашивает амилоид в красный цвет, а окружающие ткани – в зеленый. Свойство амилоида окрашиваться не в цвет краски, а в совершенно другой цвет, называется метахромазия.

Амилоид может не воспринимать красители, т.е. не окрашиваться – ахромазия.

Классификация:

1) Первичный амилоид откладывается в соединительной ткани и сосудах мышц, кожи, нервов, сердца и других органов. Причина не установлена;

2) Вторичный (приобретенный) – при хронических инфекциях, интоксикациях, воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях, ревматических болезнях, аутоиммунных заболеваниях, при гипериммунизации животных и т.д.;

3) Наследственный (генетический, семейный) – например, у евреев, армян, арабов, при нейропатиях у американцев и т.д.;

4) Старческий амилоидоз – амилоидоз сосудов головного мозга, сердца, островков поджелудочной железы, что ведет к старческой деградации.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти