ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Макроскопические и микроскопические признаки при амилоидозе органов.

Амилоидоз печени

У лошадей печень увеличена в объеме, массе (12-33кг), края печени притуплены, капсула напряжена, консистенция становится дряблой, печень легко рвется. На разрезе печень серого или серо-коричневого цвета, на ноже при разрезе остается сальный налет. В паренхиме и под капсулой могут быть кровоизлияния.

Амилоид начинает откладываться под эндотелием синусоидных капилляров, затем между стенкой капилляра и печеночной балкой. По мере накопления амилоида гепатоциты подвергаются атрофии от давления и некрозу.

1. Балочная структура печени нарушена: балки атрофированы, имеют вид тонких пластинок или отдельных островков;

2. Амилоид занимает большое пространство, заметны сплошные массы амилоида розового цвета, а гепатоциты – в виде отдельных островков;

3. Стенка центральной вены утолщена за счет отложения в ней амилоида.

Амилоидоз почек

На ранней стадии амилоидоза видимых изменений нет. При очаговом отложении амилоида на месте клубочков основные изменения выражены на разрезе. Почка в объеме не увеличена, умеренно плотной консистенции, бледно окрашена. На разрезе в корковом слое на месте пораженных клубочков заметны полупросвечивающие округлые образования бледно-розового цвета в виде округлых зернышек. При диффузном поражении почка увеличена в объеме, плотной консистенции, паренхима бледно-серого цвета, границы слоев сглажены, поверхность разреза сухая.

При выраженном амилоидозе амилоид откладывается преимущественно в клубочках под эндотелием капилляров. Ядра клеток эндотелия подвергаются атрофии от давления и некрозу. Клубочки заметны в виде округлых образований розового цвета с единичными клетками эндотелия. Затем амилоид начинает откладываться в базальной мембране канальцев, по ходу и в стенках кровеносных сосудов.

Амилоидоз селезенки

Саговая селезенка (очаговая форма амилоидоза)

Селезенка не увеличена или незначительно увеличена в объеме, плотной консистенции. На разрезе на месте лимфоидных фолликулов заметны серые полупрозрачные четко очерченные округлой формы образования, напоминающие обваренные кипятком зерна крупы сага.

Амилоид начинает откладываться от периферии к центру фолликула. Фолликулы четко заметны, увеличены в объеме, некоторые сливаются, происходит атрофия от давления и некроз лимфоидных и ретикулярных клеток фолликулов. Стенка центральной артерии утолщена за счет отложения амилоида.

Сальная (ветчинная) селезенка (диффузная форма амилоидоза)

У лошадей селезенка увеличена в объеме, массе (до 14 кг), консистенция тестоватая, пульпа на разрезе ярко-красного цвета, напоминает сырую ветчину. На разрезе сальная.

Амилоид откладывается и в белой, и в красной пульпе в виде сплошных масс.

Часто амилоидоз можно наблюдать в надпочечниках, гипофизе, кишечнике, реже – в сердце. При этом органы уплотняются, становятся однородными, восковидными, сальными на разрезе. Функциональное значение связано с атрофией от давления и некроза клеток паренхимы с соответствующим снижением функции органа. Кровоизлияния в полости или паренхиму органа.

Исход: как правило, необратимый процесс, т.к. рассасывание амилоида – амилоидоплазия – наблюдается в редких случаях.


Нарушение обмена жиров (ожирение, истощение, дистрофии, атеросклероз)

Морфологические изменения в тканях, связанные с нарушением обмена жиров. Различают нейтральные жиры и липоиды. Нейтральные жиры – сложные эфиры глицерина и жирных кислот, которые откладываются в жировых депо организма. Липоиды – жироподобные вещества, входящие в состав цитоплазматических структур.

Клеточные (паренхиматозные)

Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира. Как правило, происходит накопление капель нейтрального жира в цитоплазме клеток паренхиматозных органов. Но может быть и разрушение жиро-белковых комплексов в цитоплазме клетки и элементарных биологических мембран. При этом накапливаются отдельные капли жира.

Наблюдаются в печени, почках, миокарде, скелетных мышцах и в нервной ткани. Различают два основных вида (на примере печени):

Жировая инфильтрация

Причинами чаще всего являются: перекорм животных кормами, содержащими избыток жира, белка, углеводов. Может быть и при гипоксии, при интоксикациях, анемиях.

Патогенез связан с накоплением жировых капель, которые заносятся с током крови и лимфы, в цитоплазме гепатоцитов. При этом капли жира постепенно накапливаются, сливаются друг с другом, и большая капля оттесняет ядро и цитоплазму гепатоцита на периферию клетки.

Жировая дегенерация

Чаще всего наблюдается под влиянием токсических веществ, под действием которых происходит распад жиро-белковых комплексов клеточных органелл. При этом капельки жира не могут сливаться друг с другом, т.к. ограничены коагулированным белком. Гепатоцит при этом увеличивается в объеме, цитоплазма становится вакуолизированной, пенистой на вид, а ядро клетки подвергается пикнозу. Макроскопически печень в начальной стадии процесса очагово окрашивается в желто-коричневый цвет, увеличивается в объеме, становится дряблой, а на ноже при разрезе может оставаться сальный налет. При диффузной форме поражения печень бывает желтого цвета, увеличивается в объеме, имеет рыхлую консистенцию, легко рвется, на ноже остается сальный налет. При очень сильной степени поражения кусочки печени могут плавать на поверхности воды.

Жировая дистрофия почек

Аналогичные процессы (дегенерация или инфильтрация клеток эпителия, преимущественно извитых канальцев почек). Макроскопически почка увеличена в объеме, очагово или диффузно окрашена в желто-коричневый цвет, границы слоев сглажены, на ноже может оставаться сальный налет. Поверхность разреза жирная, липкая, консистенция дряблая.

Жировая дистрофия миокарда

Аналогичные изменения.

Внеклеточные (стромально-сосудистые)

Истощение

Это заболевание, связанное с исчезновением нейтрального жира из жировых депо (подкожной клетчатки, сальников, брыжеек, околопочечной жировой клетчатки и др.). Количество жира постепенно уменьшается вплоть до полного его исчезновения. При этом жировая клетчатка становится отечной, слизеподобной или студневидной. Происходит слизистый метаморфоз (слизистое перерождение). Крайняя степень истощения – кахексия. Доказательством кахексии является слизистый метаморфоз подэпикардиального жира и бурая атрофия миокарда и печени.

Ожирение

Увеличение количества нейтрального жира в жировых депо, а также в соединительной ткани, паренхиматозных органах с проникновением его между клетками паренхимы, что вызывает атрофию от давления и некроз клеточных элементов. Причины: алиментарные (избыточное поступление жира), церебральные (например, при травмах или опухолях головного мозга), эндокринные (например, при гипофункции яичников), наследственные.

В зависимости от процента повышения массы тела, различают 4 основные степени ожирения (условно):

1. Повышение массы тела от 20 до 29%;

2. 30-49%;

3. 50-59%;

4. Более 100%

Атеросклероз

Болезнь, связанная с нарушением обмена холестерина и его эфиров, липопротеидов, белков плазмы крови на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости. В результате на интиме сосудов постепенно откладываются вновь образованные соединения жиров, белков и холестерина, сначала в виде мелких полосок, пятен, затем в виде кашицеобразной массы…. Они могут прорастать соединительной тканью с последующим отложением в них солей кальция.

Причины: гормональные, нервные, сосудистые, обменные, наследственные.

Атеросклерозу подвергаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. сосуды среднего и крупного калибра. Условно с гистологической точки зрения различают следующие стадии:

1. Долипидная;

2. Липоидоза;

3. Липосклероза;

4. Атероматоза;

5. Изъязвления;

6. Атерокальциноза.

Следует помнить, что эти стадии могут быть выражены нечетко или некоторые могут отсутствовать.

На начальной стадии развития на интиме сосудов можно заметить желтоватый или серо-желтый налет в виде пятен и полосок (стадия жировых пятен и полосок). Постепенно в этих наложениях может разрастаться соединительная ткань. При осмотре сосудов на этой стадии можно заметить на интиме овальные или округлые белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Они придают ей бугристый вид, просвет сосудов сужается – стадия фиброзных бляшек. В некоторых случаях могут быть осложненные поражения в виде атероматоза, т.е. распада жиро-белковых комплексов с образованием эрозии или язвы на месте бляшки. ТАкже, может быть кровоизлияние в толщу бляшки. Ещё, может быть образование тромбов на месте изъязвленной бляшки. В истонченной части сосуда может развиться аневризма (одностороннее расширение сосуда). У свиней и попугаев как у человека. У остальных животных: отложение нейтрального жира происходит на стенках сосудов, затем прорастает соединительной тканью с развитием гиалиноза соединительной ткани. Встречается редко.


© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти