ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Патологоанатомические изменения

Характерным является отек век, иногда носа и других частей головы. При типичном течении токсин повреждает кровеносные сосуды подслизистого слоя желудка и кишечника, подкожной клетчатки. На вскрытии желудок переполнен кормовыми массами. К типичным изменениям относят также отек подкожной клетчатки в области шеи, отек слизистой желудка, стенки толстого кишечника, тонкого, гиперемию брыжейки. Слизистая оболочка желудка и толстого кишечника сильно гиперемирована, похоже на геморрагическое воспаление. В просвете кишечника транссудат, иногда с примесью крови. Содержимое жидкое, окрашено в красный цвет.


Сепсис

Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью, ацикличностью, некомпенсаторной бактериемией, особым образом измененной реактивностью организма.

Возбудитель

Единого возбудителя нет, может быть кокковый (стрепто-, стафило-, дипло-), рожистый, синегнойный, пастереллезный, грибковый и др. В зависимости от ворот инфекции: раневой, урогенный, послеродовой, пупочный, послеожоговый, тонзилогенный, аэрогенный (аспирационный) и др.

Течение

В течении сепсиса отсутствует цикличность, т.е. он не имеет определенных сроков инкубации. Иммунитет при сепсисе не вырабатывается, иногда организм реагирует на возбудителя неадекватно, т.е. могут проявляться гиперэргические реакции.

Патогенез

В воротах инфекции образуется септический очаг, т.е. местные первичные изменения. Это может быть фокус гнойного воспаления, но иногда септический очаг отсутствует, и процесс называется криптогенным. Из септического очага инфекция распространяется быстро по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая их воспаление. При размножении возбудителя в крови возникает бактериемия. Экзо- и эндотоксины действуют на эндотелий сосудов и разрушают его.

Ведет к появлению множественных точечных и полосчатых кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах; к тромбозу и васкулиту. Иногда может быть гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической желтухи. В паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) развиваются различные виды дистрофий, некрозы, инфаркты, воспаления. Характерна гиперплазия лимфоидной ткани в лимфоузлах и селезенке. Часто геморрагический спленит.

Клинико-анатомически подразделяется: септицемия, септикопиемия, септический (бородавчатый) эндокардит, хрониосепсис.

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерен выраженный токсикоз, повышенная реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов, быстрое течение. При вскрытии ворота инфекции не обнаруживаются. Геморрагический диатез, гемолитическая желтуха, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, в паренхиматозных органах интерстициальное воспаление.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах сепсиса, образование гнойников в органах и тканях. При вскрытии находят септический очаг с гнойным лимфаденитом, гнойным тромбофлебитом. Метастатические гнойные очаги в легких, печени, почках, суставах и т.д. Селезенка может быть типично септической (геморрагический спленит).

Септический эндокардит. По характеру поражения преобладают альтеративные изменения (язвенный эндокардит). Поражаются клапаны сердца и пристеночный эндокард.

Хрониосепсис. Наличие длительно незаживающего септического очага и обширное нагноение, периодическое обострение, из-за интоксикации – исхудание, атрофия паренхиматозных органов.


Сибирская язва

Особо опасное острое септическая болезнь животных многих видов и человека. Характеризуется септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных.

Возбудитель

Bacillus Anthracis, неподвижная Г+ спорообразующая аэробная палочка. Споры образуются не организма животного, поэтому в невскрытых трупах споры образовываться не будут.

Патогенез

Возбудитель, попав в организм, размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины ???, парализующие фагоцитоз лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы. Важнейшее патогенетическое значение имеет также экзотоксин (разрушает клетки, фиксирующие бациллу) и капсульное вещество бациллы. Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к общей интоксикации организма. Происходит экссудация жидкости в полости и ткани, кровоизлияния. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражения. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к септицемии и гибели.

Карбункулы (возникают при заражении животного через поврежденную кожу или вторично) представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. В этих очагах они размножаются, продуцируя экзотоксины. Затем бациллы попадают в регионарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а оттуда в кровь (септицемия).

Клиническое течение

Различают 2 формы болезни: септическая, карбункулезная. По локализации патологических изменений: кожная, кишечная, легочная, ангинозная. Также различают молниеносное (сверхострое), острое (КРС, лошади), подострое (лошади), хроническое и абортивное течение. Исход заболевания чаще всего летальный.

Патологоанатомические признаки

Зависят от течения болезни и локализации патологического процесса. При подозрении на сибирскую язву трупы вскрывать нельзя.

Трупы животных быстро разлагаются, поэтому обычно вздуты, окоченение выражено слабо или отсутствует. У овец окоченение наступает примерно через час, сохраняется 10-12 часов.

КРС: Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость. в разных местах, но чаще в области нижней челюсти, шеи, живота, подгрудка могут быть тестоватые припухлости. Кровь не свернувшаяся, темная, густая. Сосуды подкожной клетчатки переполнены, поэтому кожа с внутренней стороны имеет студенисто-кровянистые отеки. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями, в брюшной, грудной полостях, околосердечной сумке большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, с точечными кровоизлияниями темно-вишневого цвета. Мышцы кирпично-красного цвета, дряблые. Селезенка сильно увеличена, темно-красная, размягчена, капсула легко рвется, с поверхности разреза стекает дегтеобразная кровянистая масса. Печень дряблая, почки с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечные, с точечными кровоизлияниями, бронхи и трахея заполнены кровянистой пеной. Слизистая тонкой кишки утолщена, усеяна кровоизлияниями. При кишечной форме обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.

Трупы свиней: поражаются нижнечелюстные, заглоточные, шейные лимфоузлы, иногда миндалины. Лимфоузлы увеличены, красноватого цвета. Затем они тускнеют от кирпичного до пурпурно-красного цвета. отмечаются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. со временем лимфоузлы некротизируются, становятся ломкими, крошатся, иногда отмечаются абсцессы.

Молниеносное течение (атипичная форма): изменения могут отсутствовать, устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и кровоизлияния.

Дифференциация

КРС: эмкар, злокачественный отек, пастереллез (отечная форма), пироплазмидозы, тимпания незаразного характера, лейкоз.

Овцы: инфекционная энтеротоксемия, брадзот, пироплазмидоз.

Свиньи: рожа, чума, пастереллез.

Лошади: злокачественный отек, сверхострое течение ИНАН, пироплазмидозы и кормовые отравления.


Бешенство

Особо опасная зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом. Основной клинический признак – водобоязнь, связанный с параличом глотательного центра.

Возбудитель

РНК вирус семейства Рабдовиридэ рода Лиссавирус.

ЦНС – избирательное место нахождения вируса бешенства. Больше всего вируса обнаруживают в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге).

Патогенез

Возбудитель обычно передается при укусе, поэтому чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Размножение вируса в сером мозговом веществе обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя в начале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов ЦНС, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в 2х формах: буйной и тихой (паралитической).

Патологоанатомические изменения

Изменения не специфичны, особенно у собак. Труп истощен, цианоз слизистых, кожи, подкожной клетчатки. Серозные покровы сухие. В местах укусов – расчес, иногда обширные и глубокие. Кровь темная, венозная, плохо свернувшаяся, быстро окисляется на воздухе, приобретая серо-красный цвет. Слизистая оболочка дыхательного и пищеварительного тракта находится в состоянии острого катарального воспаления. Характерные изменения в желудке: он пустой, вместо кормовых масс содержатся всевозможные инородные предметы. Со стороны мочевого пузыря – парез, либо переполнен мочой, либо пустой.

Головной мозг в состоянии отека, вещество мозга дряблой консистенции, повышенной влажности. В области мозжечка и продолговатого мозг отмечают кровоизлияния.

Гистологические изменения: негнойный полиэнцефалит лимфоцитарного типа, наиболее поражаются аммоновы рога и продолговатый мозг (вокруг сосудов клеточные инфильтраты из лимфоидных клеток, затем плазматических, которые располагаются в виде муфт). В нервных клетках – дистрофия и некроз. Характерно размножение клеток микроглии – сателлитов в виде узелков округлой формы (узелков бешенства). В цитоплазме ганглиозных клеток располагаются специфические тельца–включения Бабеша-Негри, величиной 1-27мкм округлой или овальной формы, чаще их обнаруживают в аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге.

Дифференциация

Болезнь Ауески, листериоз, ботулизм, у собак – нервная форма чумы, у лошадей – инфекционный энцефаломиелит, у КРС – ЗКГ. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.


Болезнь Ауески

Вирусное инфекционное заболевание свиней, многих домашних и диких животных.

Этиология.

Вирус Gerpesviridae

Патогенез.

Вирус повреждает верхние дыхательные пути (ВДП), а также проникает в обонятельный нерв и оттуда – в ЦНС. Имунносупрессивные свойства вируса ослабляют иммунную систему и резистентность к другим инфекциям.

Патан.

Наличие мелких, величиной с булавочную головку, некротических изменений белого цвета на печени, в селезенке и на гортани, чаще наблюдаются у молодых поросят. У абортированных плодов или павших поросят-сосунов геморрагические и некротические очаги в легких, миндалинах и на поверхностях плаценты.

Дифференциация.

Бешенство свиней, болезнь Тешена, чума, листериоз.


Сап

Хроническая болезнь однокопытных семейства лошадиных, характеризуется образованем типичных сапных узелков, склонных к некрозу.

Возбудитель: Г- бактерия, burkholderia mallei.

Патогенез

Через слизистые ротвоой полости и кишечника с током лимфы возбудитель проникает в лимфоузлы, затем в паренхиматозные органы, в первую очередь в легкие, где вызывает образование сапных узелков: резкая гиперемия пораженного участка, выпотевание серозно-фибринозного экссудата, скопление в центре макрофагов, среди которых – гигантские клетки. В центре узелка клетки вскоре гибнут и подвергаются казеозному некрозу.

Если резистентность организма невелика, то вокруг первичного сапного узелка образуются новые. В легких такой процесс ведет к пневмонии и образованию каверн. В носовой полости – к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хряща. В коже – к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти