Красный (геморрагический) инфаркт

Очаг некроза, возникающий на фоне застойной гиперемии в органе. Условие его образования – неполное закрытие питающего сосуда и гиперемическое состояние пораженного участка. При этом кровь задерживается в сосуде, проходит через стенку и как бы нафаршировывает участок. Чаще встречается в легких, кишечнике, миокарде. Очаг поражения имеет темно-красный цвет, пропитан кровью, рисунок на разрезе сглажен, границы четкие. Пример – геморрагический инфаркт легких.

Застойный инфаркт

Развивается при заворотах органов, при инвагинациях, ущемленных грыжах. Внешне похож на геморрагический, но в области ущемления имеется анемическое кольцо и механическая непроходимость ущемленного участка. Пример – геморрагический инфаркт кишечника.

Белый с геморрагическим поясом

Чаще встречается в селезенке, почках, миокарде. Центральная часть соответствует белому инфаркту, т.е. очаг некроза серо-желтого / белого цвета со сглаженным рисунком, а по периферии этот участок окружен поясом темно-красного цвета (зона кровоизлияния). Эта зона образуется в результате того, что спазм сосудов коллатералей сменяется их расширением и появлением множественных диапедезных (мелкоточечных) кровоизлияний.

Исход инфаркта

Зависит от вида органа и характера инфаркта.

Например, инфаркт миокарда и инфаркт головного мозга заканчиваются, как правило, летально. Застойный инфаркт кишечника, желудка, матки, ущемленная грыжа тоже могут закончиться летально в связи с развитием интоксикации организма.

В некоторых случаях инфаркты заканчиваются аутолизом в случае малой площади поражения.

Довольно часто происходит организация инфаркта (разрастание соединительной ткани).

Петрификация – отложение солей кальция в зоне некроза.

Образование кист, чаще в мозге.

Гнойное расплавление очага некроза, при септицемии и септикопиемии.

Возможны спайки инфаркта с прилегающими органами.

Воспаление

Местная комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение тканей, которая сопровождается комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений (процессов).

С клинической точки зрения воспаление характеризуется следующими признаками:

1. Покраснение (rubor)

2. Припухание (tumor)

3. Боль (Dolor)

4. Жар (Color)

5. Нарушение функции (functio leser)

Патоморфологические признаки воспаления

Комплекс альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Альтерация – разрушение, повреждение, Экссудация – выход за пределы сосудов форменных элементов и др.

Этиология воспаления

Экзогенные факторы

1. Физические (травмы: ранения, ушибы; термические 6ожог, отморожение; лучевые; электротравмы; солнечные ожоги и т.п.);

2. Химические (минерального происхождения: действие кислот, щелочей, солей; органического происхождения - растительного и животного; синтетические вещества; лекарственные препараты);

3. Биологические (вирусы, бактерии, микроскопические грибы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, простейшие. насекомые, гельминты и т.д.).

Эндогенные факторы

Мочевая кислота и её соли; мочевина; желчные кислоты; камни; продукты некроза тканей; аллергены; медиаторы.

Патогенез воспаления

Складывается из 3х последовательно развивающихся фаз:

Альтерация (alteratio) – повреждение

Это повреждение тканей, проявляющееся дистрофическими, атрофическими или некротическими изменениями тканей.

Первичная альтерация – патогенный фактор непосредственно действует на ткань. Например, действие высокой или низкой температуры, вирусов, радиации.

Вторичная альтерация – изменения в тканях возникают в результате действия образующихся в процессе воспаления продуктов распада тканей.

Кроме того, в эту фазу происходит выброс БАВ (медиаторов воспалительной реакции), которые являются пусковым механизмом развития воспаления. Медиаторы подразделяются на 2 вида: клеточные (тканевого происхождения) и гуморальные (плазменного происхождения).

Экссудация (exudatio) – выпотевание

Условно можно выделить следующие стадии

1. Изменение микроциркуляторного русла и реологических свойств крови (воспалительная гиперемия, краевое расположение лейкоцитов и тромбоцитов, прилипание (адгезия) преимущественно лейкоцитов к стенке сосуда);

2. Повышение проницаемости в сосудах микроциркуляторного русла;

3. Собственно экссудация – выпотевание жидкой части крови за пределы сосудов. Этот процесс сопровождается развитием отека;

4. Эмиграция (выход) клеток крови за пределы сосудов – лейкоцитов (нейтрофильных), эритроцитов, тромбоцитов, и формирование соответствующего экссудата;

5. Фагоцитоз – поглощение и переваривание клетками-фагоцитами различных тел живой и неживой природы. Функцию фагоцитоза выполняют микрофаги (нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы) и макрофаги (моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги, остеокласты костной ткани, макрофаги лимфоузлов селезенки и красного костного мозга, клетки микроглии нервной ткани, эпителиоидные клетки и гигантские клетки).

Пролиферация (proliferatio)

Завершающая стадия воспалительной реакции, направленная на восстановление поврежденной ткани. В эту стадию активизируются фибробласты, которые синтезируют коллаген и ГАГ. Увеличивается число Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток в очаге воспаления, разрастается молодая соединительная ткань, размножаются клетки эпителия, дифференцируются новые сосуды, нервные окончания, восстанавливается местный гомеостаз.

Исходы воспаления

Зависят от скорости устранения причинного фактора, от скорости рассасывания и удаления экссудата, от резистентности организма и приобретенного иммунитета.

1. Полное разрешение воспаления. Самый благоприятный исход. Характеризуется полной регенерацией клеточных и тканевых элементов в очаге воспаления;

2. Неполное разрешение воспаления. Наблюдается при сохранении патогенного фактора, при наличии большого количества экссудата, при значительных повреждениях. Сопровождается атрофией органа, некрозом, стенозом (сужением), образованием кист, спаек, сращений, костных мозолей, приобретением неустойчивого иммунитета и т.п.

3. Смертельный исход. Наблюдается при воспалении жизненно важных органов: головного мозга (энцефалит), спинного мозга (миелит), миокарда (миокардит), легких (пневмонии). Может быть септицемия, бактериально-токсический шок, травматический шок и пр.

Терминология воспаления

Дается латинское название ткани, к нему добавляется окончание –itis. К русскому названию добавляется окончание –ит.

По традициям древней медицины:

Воспаление легких – пневмония;

Воспаление зева – ангина;

Гнойное воспаление полостей организма – эмпиема.

Иногда используют приставки.

Пара- означает около, вблизи (параметрит – воспаление рыхлой соединительной ткани около матки);

Мезо- при воспалении средних слоев (мезоартериит – воспаление среднего слоя артерии);

Эндо- означает внутри (эндометрит, эндофлебит).

Классификации воспаления

По течению

1. Острое

2. Подострое

3. Хроническое

4. Обостренное

По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции

1. Альтеративное

1) Острое

2) Хроническое

2. Экссудативное

1) Серозное (отек, водянка, буллезная форма);

2) Фибринозное (поверхностное (крупозное), глубокое (дифтеритическое));

3) Катаральное (серозный катар, гнойный катар, геморрагический катар, десквамативный катар, смешанный);

4) Гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема)

5) Геморрагическое

3. Пролиферативное

По этиологии

1. Специфическое;

2. Неспецифическое;

3. Инфекционное;

4. Асептическое.

По реактивности органа

1. Нормергическое;

2. Аллергическое.

Альтеративное воспаление

Ведущим признаком является альтерация. Экссудация и пролиферация выражены слабо. Альтерация проявляется в виде дистрофии (чаще жировая, зернистая, слизистая), атрофии, некроза. Преимущественно поражаются паренхиматозные органы (чаще печень, почки, миокард, головной мозг), причем, клетки паренхимы поражаются чаще и сильнее, чем стромы.

Причины

Действие различных сильнодействующих химических, физических, биологических факторов.

Морфологическая характеристика: