ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Острый серозный лептоменингит

Макроскопически заметны: отек ММО, гиперемия, точечные кровоизлияния, скопления серозного экссудата между мозговыми оболочками.

Гнойный менингит

ММО отечны, гиперемированы, с кровоизлияниями, а под оболочками большое количество гнойного экссудата желтоватого или желто-зеленого цвета. При осмотре головного мозга можно заметить кровоизлияния в веществе мозга, а боковые желудочки мозга расширены, переполнены спинномозговой жидкостью.

Хронические менингиты

Между оболочками и в самих оболочках разрастается соединительная ткань, в результате чего образуются спайки и утолщения и уплотнения мозговых оболочек.

Энцефалиты

Воспаление головного мозга. Вызывается в основном нейротропными вирусами: бешенство, болезнь Ауески, инфекционный энцефаломиелит – первичные. Вторичные при сальмонеллезах, чуме, стрептококкозах, злокачественной катаральной горячке и др.

Классификация

По течению острые и хронические, может быть подострый.

По локализации полиоэнцефалит (воспаление серого вещества), лейкоэнцефалит (белого), панэнцефалит (и серого, и белого), менингоэнцефалит (оболочек мозга и вещества мозга), энцефаломиелит (головного и спинного мозга).

По сочетанию компонентов воспалительной реакции: острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа; серозный, гнойный, геморрагический.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа (например, при бешенстве)

Макроскопически изменения слабо выражены. Может быть незначительная гиперемия и отек мозговых оболочек, неравномерное покраснение, дряблость вещества мозга, мозговые извилины могут быть сглажены. Желудочки мозга могут быть переполнены спинномозговой жидкостью.

Проводится обязательное гистологическое исследование. При микроскопическом исследовании обнаруживают скопления лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазматических клеток и других около кровеносных сосудов и внутри (васкулярные и периваскулярные скопления клеток). Может быть гиперемия, периваскулярные отеки, стазы. Нервные клетки набухают, в них растворяется тигроидное вещество, затем расплавляется вся клетка. При вирусных процессах в цитоплазме нервных клеток могут быть тельца-включения. Со стороны нейроглии наблюдается большое скопление клеточных элементов округлой формы – клетки микроглии.

Серозный энцефалит

Патоморфологически характеризуется отеком мозга, гиперемией вещества мозга, влажностью поверхности разреза мозга, скоплением серозного экссудата в желудочках и веществе мозга.

Геморрагический

Характеризуется очагами размягчения вещества мозга темно-красного цвета.

Гнойный

Можно заметить в веществе мозга абсцессы разной величины, гиперемию, отек вещества мозга, кровоизлияния.

Миелиты

Воспаление спинного мозга.

Классификация, патогенез, паткартина аналогичны энцефалитам.

Невриты

Воспаление периферических нервов. Причинами являются нейротропные вирусы, реже травмы, аллергии. На вскрытии отмечают набухание нервов, неравномерные покраснения, кровоизлияния. При хроническом течении разрастается соединительная ткань, которая давит на нервные волокна и вызывает их атрофию.


Беломышечная болезнь животных

Преимущественно у новорожденных и молодых животных, у жвачных: острое течение, дистрофические изменения скелетных мышц и сердца (белое или куриное мясо); у поросят поражение печени, у птиц – головного мозга и сосудов, у пушных зверей – интенсивно-желтая пигментация жира. У взрослых хронически (нарушение воспроизводительной способности, анемия, истощение).

Этиология

Недостаток витамина E, селена, серосодержащих АК.

Патогенез

Нарушение ОВ процессов на завершающих стадиях биологического окисления. Снижение синтеза АТФ, увеличение концентрации ионов Н, проницаемости клеточных мембран и сосудистых стенок.

Патологоанатомические изменения

Диффузное поражение: мышцы дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. Очаговое поражение: в мышцах полосы и пятна серо-белого цвета, по ходу мышечных волокон светлая штриховка. Мышцы тусклые, сухие, иногда обызвествленные, могут быть кровоизлияния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека в подкожной клетчатке и межмышечной ткани мышцы также отечны. Сердце расширено, его стенки истончены. Миокард имеет вид вареного мяса. При очаговом поражении его – беловатые полосы и пятна. В легких острая застойная гиперемия и отек. Печень увеличенная, ломкая, в ней серовато-желтые участки чередуются с темно-бурыми. В других органах застой крови, отек, кровоизлияния, особенно у цыплят, поросят, щенков. Иногда катаральные явления в ЖКТ. Гистологически: атрофические и дистрофические процессы в мышечной ткани. Белковая и углеводная дистрофии. Волокна истончаются или набухают. Ценкеровский некроз.

Дифференциация

Голодание, гиповитаминозы, некробактериоз, столбняк, энзоотическая атаксия ягнят, ревматизм, отечная болезнь поросят, токсикозы.

 

Мочекаменная болезнь животных


Отечная болезнь поросят

Остро протекающее инфекционное неконтагиозное заболевание. Возникает через 1-2 недели после отъема у самых лучших поросят в камере. Название болезни – от характерного отека подкожной клетчатки и подслизистого слоя желудка и кишечника.

Этиология

Возбудитель – гемолитический штамм эшерихии коли.

При благоприятных условиях они размножаются в пищеварительном тракте, выделяя токсичные вещества, названные веротоксинами.

Сопутствующие факторы: стрессы (отъем, введение в корм высокого содержания белка, смена условий содержания), потеря пассивного иммунитета.

Патогенез

Восприимчивые поросята получают веротоксичные штаммы эшерихии коли с кормом, штаммы размножаются в ЖКТ, заселяют тонкий кишечник, выделяя токсин, поражающий кровеносные сосуды в подкожной клетчатке. Важную роль играет повышение рН желудочного сока, связанное с переходом на кормление растительным белком, что облегчает переход патогенных бактерий из желудка в тонкий отдел кишечника.

Патологоанатомические изменения

Характерным является отек век, иногда носа и других частей головы. При типичном течении токсин повреждает кровеносные сосуды подслизистого слоя желудка и кишечника, подкожной клетчатки. На вскрытии желудок переполнен кормовыми массами. К типичным изменениям относят также отек подкожной клетчатки в области шеи, отек слизистой желудка, стенки толстого кишечника, тонкого, гиперемию брыжейки. Слизистая оболочка желудка и толстого кишечника сильно гиперемирована, похоже на геморрагическое воспаление. В просвете кишечника транссудат, иногда с примесью крови. Содержимое жидкое, окрашено в красный цвет.


Сепсис

Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью, ацикличностью, некомпенсаторной бактериемией, особым образом измененной реактивностью организма.

Возбудитель

Единого возбудителя нет, может быть кокковый (стрепто-, стафило-, дипло-), рожистый, синегнойный, пастереллезный, грибковый и др. В зависимости от ворот инфекции: раневой, урогенный, послеродовой, пупочный, послеожоговый, тонзилогенный, аэрогенный (аспирационный) и др.

Течение

В течении сепсиса отсутствует цикличность, т.е. он не имеет определенных сроков инкубации. Иммунитет при сепсисе не вырабатывается, иногда организм реагирует на возбудителя неадекватно, т.е. могут проявляться гиперэргические реакции.

Патогенез

В воротах инфекции образуется септический очаг, т.е. местные первичные изменения. Это может быть фокус гнойного воспаления, но иногда септический очаг отсутствует, и процесс называется криптогенным. Из септического очага инфекция распространяется быстро по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая их воспаление. При размножении возбудителя в крови возникает бактериемия. Экзо- и эндотоксины действуют на эндотелий сосудов и разрушают его.

Ведет к появлению множественных точечных и полосчатых кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах; к тромбозу и васкулиту. Иногда может быть гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической желтухи. В паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) развиваются различные виды дистрофий, некрозы, инфаркты, воспаления. Характерна гиперплазия лимфоидной ткани в лимфоузлах и селезенке. Часто геморрагический спленит.

Клинико-анатомически подразделяется: септицемия, септикопиемия, септический (бородавчатый) эндокардит, хрониосепсис.

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерен выраженный токсикоз, повышенная реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов, быстрое течение. При вскрытии ворота инфекции не обнаруживаются. Геморрагический диатез, гемолитическая желтуха, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, в паренхиматозных органах интерстициальное воспаление.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах сепсиса, образование гнойников в органах и тканях. При вскрытии находят септический очаг с гнойным лимфаденитом, гнойным тромбофлебитом. Метастатические гнойные очаги в легких, печени, почках, суставах и т.д. Селезенка может быть типично септической (геморрагический спленит).

Септический эндокардит. По характеру поражения преобладают альтеративные изменения (язвенный эндокардит). Поражаются клапаны сердца и пристеночный эндокард.

Хрониосепсис. Наличие длительно незаживающего септического очага и обширное нагноение, периодическое обострение, из-за интоксикации – исхудание, атрофия паренхиматозных органов.


Сибирская язва

Особо опасная острая септическая болезнь животных многих видов и человека. Характеризуется септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных.

Возбудитель

Bacillus Anthracis, неподвижная Г+ спорообразующая аэробная палочка. Споры образуются вне организма животного, поэтому в невскрытых трупах споры образовываться не будут.

Патогенез

Возбудитель, попав в организм, размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитоз лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы. Важнейшее патогенетическое значение имеет также экзотоксин (разрушает клетки, фиксирующие бациллу) и капсульное вещество бациллы. Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к общей интоксикации организма. Происходит экссудация жидкости в полости и ткани, кровоизлияния. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражения. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к септицемии и гибели.

Карбункулы (возникают при заражении животного через поврежденную кожу или вторично) представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. В этих очагах они размножаются, продуцируя экзотоксины. Затем бациллы попадают в регионарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а оттуда в кровь (септицемия).

Клиническое течение

Различают 2 формы болезни: септическая, карбункулезная. По локализации патологических изменений: кожная, кишечная, легочная, ангинозная. Также различают молниеносное (сверхострое), острое (КРС, лошади), подострое (лошади), хроническое и абортивное течение. Исход заболевания чаще всего летальный.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти