|
П. Микроскопические (морфогенетические) стадии.
1. Долипидная. • Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы. Электронно -микроскопическая картина: всубинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов. 2. Липоидоз. •Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами). •Приводит к образованию жировых пятен и полос, микроскопически выявляется при окраске Суданом 3 3. Липосклероз. • Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. 4. Атероматоз. •Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. • В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. •Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». •Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции. • В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома). 5. Изъязвление. • Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) - дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами. 6. Атерокалъциноз. •Выпадение солей кальция в атероматозные массы с развитием дистрофического обызвествления. Клинико-морфологические формы атеросклероза. • В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. • При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. а. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы. 6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. • Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием. Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического - выше 140 и диастолического - выше 90 мм рт.ст. • В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертензии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму - гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»). • Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической. Виды симптоматических гипертензий: а. Почечные (связанные с заболеваниями почек или почечных сосудов - реноваскулярные). б. Эндокринные(при болезни или синдроме Иценко - Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.). в. Нейрогенные (при повышении внутричерепного давления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлиянием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связанные с психогенными факторами). г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.). Гипертоническая болезньхроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом (1922). Основные факторы риска (патогенетические факторы). 1. Наследственная предрасположенность. 2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). 3. Избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Патогенез. • Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат). • Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки. • Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, которые по-разному трактуют сущность пускового (инициального) патогенетического звена. 1. Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. - Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болезни - психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение. 2. Теория A. Guyton и соавт.- Инициальный фактор развития гипертонической болезни - генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами. Триггер (пусковой механизм) — повышенное потребление соли. 3. Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. - Инициальный фактор - генерализованный наследственный Дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са + и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам. • Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга. • При артериальной гипертензий в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой. • Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения. Характер течения гипертонической болезниможет быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия). I. Злокачественная гипертензия. • В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко. • Уровень диастолического давления превышает 110 - 120 мм рт.ст. • Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. • Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 - 2 года. • Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 - 50 лет, иногда до 30 лет. Морфологические изменения. • Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность. • Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку. • В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии. Макроскопическая картина:вид почек зависит от наличия и длительности предсуществующей доброкачественной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. • Быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недостаточности и смерти. • В головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии. II. Доброкачественная гипертензия. • Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Гипертонический криз резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол - может возникать в любой стадии. |
|
|