ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


П. Микроскопические (морфогенетические) стадии.

1. Долипидная.

Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницае­мости и повреждение интимы.

Электронно -микроскопическая картина: всубинтимальном слое выявляют капли липидов, бел­ков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.

2. Липоидоз.

•Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных кле­ток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами).

•Приводит к образованию жировых пятен и полос, микроскопически выявляется при окраске Суданом 3

3. Липосклероз.

• Характерно разрастание соединительнотканных эле­ментов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброз­ной бляшки.

4. Атероматоз.

•Характерен распад центральных отделов бляшки с об­разованием жиробелкового детрита, в котором обнару­живаются кристаллы холестерина.

• В краях бляшки определяются многочисленные сосу­ды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

•Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от про­света сосуда, носит название «покрышка бляшки».

•Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда под­вергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции.

• В связи с разрушением новообразованных сосудов про­исходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

5. Изъязвление.

Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) - дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокалъциноз.

•Выпадение солей кальция в атероматозные массы с развитием дистрофического обызвествления.

Клинико-морфологические формы ате­росклероза.

• В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей.

• При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.

а. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недоста­точности кровоснабжения и ишемическим изменени­ям дистрофии и атрофии паренхимы, диффузно­му мелкоочаговому склерозу стромы.

6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связан­ная с осложненными поражениями — кровоизлияни­ем в бляшку, тромбозом, приводит к острой недоста­точности кровоснабжения и развитию некроза — ин­фаркта, гангрены.

• Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбу­ханию стенки артерии на участке поражения с последу­ющим ее разрывом и кровоизлиянием.

Под артериальной гипертензией понимают стойкое по­вышение артериального давления: систолического - выше 140 и диастолического - выше 90 мм рт.ст.

• В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертензии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологи­ческую форму - гипертоническую болезнь (за рубе­жом чаще используют термин «эссенциальная гипер­тензия»).

• Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом ка­кого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.

Виды симптоматических гипертензий:

а. Почечные (связанные с заболеваниями почек или почечных сосудов - реноваскулярные).

б. Эндокринные(при болезни или синдроме Иценко - Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.).

в. Нейрогенные (при повышении внутричерепного дав­ления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлия­нием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связан­ные с психогенными факторами).

г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).

Гипертоническая болезньхроническое заболева­ние, основным клиническим проявлением которого яв­ляется длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом (1922).

Основные факторы риска (патогене­тические факторы).

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, куре­ние, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез.

• Развитие артериальной гипертензий может быть обу­словлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).

• Главную же роль в закреплении, хронизации артери­альной гипертензий играют почки.

• Предложено несколько теорий патогенеза гипертони­ческой болезни, которые по-разному трактуют сущ­ность пускового (инициального) патогенетического звена.

1. Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. - Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болез­ни - психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.

2. Теория A. Guyton и соавт.- Инициальный фактор раз­вития гипертонической болезни - генетически обусловлен­ный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, за­ключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обу­словленные различными причинами. Триггер (пусковой механизм) — повышенное потребление соли.

3. Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. - Инициальный фактор - генерализованный наследственный Дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са + и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

• Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга.

• При артериальной гипертензий в мелких мышечных ар­териях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

• Морфологические изменения при гипертонической бо­лезни отличаются большим разнообразием, отражаю­щим характер и длительность ее течения.

Характер течения гипертонической болезниможет быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброка­чественным (доброкачественная гипертензия).

I. Злокачественная гипертензия.

• В настоящее время злокачественная гипертензия встре­чается редко.

• Уровень диастолического давления превышает 110 - 120 мм рт.ст.

• Может возникать первично или осложнять доброкаче­ственную гипертензию.

• Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 - 2 года.

• Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 - 50 лет, иногда до 30 лет.

Морфологические изменения.

• Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся по­чечная недостаточность.

• Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопро­вождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

• В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный не­кроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

Макроскопическая картина:вид почек зави­сит от наличия и длительности предсуществующей доброкаче­ственной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид.

• Быстрое прогрессирование процесса приводит к разви­тию почечной недостаточности и смерти.

• В головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии.

II. Доброкачественная гипертензия.

• Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические раз­личия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением арте­рий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Гипертонический криз резкое повышение артери­ального давления в связи со спазмом артериол - может воз­никать в любой стадии.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти