ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Морфология хронической язвы.

• В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в две­надцатиперстной кишке - в луковице на задней стенке.

• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную обо­лочки.

• Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени кото­рой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Микроскопическая картиназависит от ста­дии язвенной болезни.

а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз. Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках со­судов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.

Осложнения язвенной болезни.

1. Язвенно-деструктивные:

-прободение (перфорация) язвы,

-пенитрация (в поджелудочную железу, стенку тол­стой кишки, печень и пр.),

-кровотечение.

2. Воспалительные:

-гастрит, перигастрит,

-дуоденит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые:

-стеноз входного и выходного отверстий желудка,

-стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

4. Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).

5. Комбинированные осложнения.

Рак желудка

• В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два деся­тилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетли­вому снижению заболеваемости и смертности от него.

• Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

• В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нит­риты (используют при изготовлении консервов); об­суждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения ра­ка желудка относят: аденому желудка (аденоматозный по­лип), хронический атрофический гастрит, пернициозную ане­мию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Классификация рака желудка.

1. В зависимости от локализации выделяют рак:

а. Пилорического отдела.

б. Малой кривизны с переходом на заднюю и перед­нюю стенки желудка.

в. Кардиального отдела.

г. Большой кривизны.

д. Дна желудка.

• В пилорическом отделе и малой кривизне локализуют­ся 3/4 всех карцином желудка.

• Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2. Клиника-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.

а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

-бляшковидный,

-полипозный,

-грибовидный (фунгозный),

-изъязвленный рак:

а) первично-язвенный,

б) блюдцеобразный (рак-язва),

в) рак из хронической язвы (язва-рак).

б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтриру­ющим ростом:

-инфильтративно-язвенный,

- диффузный.

в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

-переходные формы.

• С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практи­чески 100 %.

3. Гистологические типы рака желудка (класси­фикация ВОЗ).

а. Аденокарцинома:

по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),

по степени дифференцировки: высокодифферен­цированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.

б. Недифференцированный рак.

в. Плоскоклеточный рак.

г. Железисто-плоскоклеточный рак.

д. Неклассифицируемый рак.

Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно э. зофитном росте опухоли.

• Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при диффузном раке.

Метастазирование рака желудка.

• Осуществляется лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем.

• Первые метастазы возникают в регионарных лимфати­ческих узлах по малой и большой кривизне желудка.

• Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагнос­тической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:

а. В оба яичника — крукенберговские метастазы.

б. В параректальную клетчатку - шницлеровские ме­тастазы.

в. В левый надключичный лимфатический узел — вирховская железа.

Имплантационныс метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.

Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.

Тема № 7

Болезни кишечника.

Цель занятия:Научиться определять этиологию, патогенез, знать классификацию, осложнения и исходы болезней кишечника; проводить дифференциальную диагностику данных заболеваний по морфологической картине.

Приступая к занятию, студент должен знать:

1. Морфофункциональные характеристики тонкой и толстой кишки.

2. Характеристику нейроэндокринных клеток кишечника.

3. Морфофункциональную характеристику лимфоидных образований тонкой и толстой кишки.

4. Врожденные аномалии кишечника.

5. Эпидемиологию, этиологию, патогенез сосудистых заболеваний кишечника (ишемическая болезнь кишечника, инфаркты кишки, геморроидальные узлы).

6. Клинико-морфологическую характеристику, осложнения, исходы сосудистых заболеваний кишечника (ишемическая болезнь кишечника, инфаркты кишки, геморроидальные узлы).

7. Этиологию, патогенез энтероколитов (инфекционный энтероколит, некротизирующий энтероколит, псевдомемранозный колит).

8. Клинико-морфологическую характеристику, прогноз при энтероколитах (инфекционный энтероколит, некротизирующий энтероколит, псевдомемранозный колит).

9. Причины и патогенез синдрома мальабсорбции.

10. Морфологическую характеристику заболеваний с синдромом мальабсорбции (глютеновая болезнь, тропические афты, болезнь Уиппла).

11. Эпидемиологию, этиологию, пато- и морфогенез идиопатических воспалительных заболеваний кишечника ( НЯК, болезнь Крона).

12. Морфологическую характеристику, клинические проявления, осложнения, исходы, прогноз при идиопатических воспалительных заболеваниях кишечника (НЯК, болезнь Крона).

13. Критерии дифференциальной диагностики хронических колитов.

14. Классификацию опухолей кишечника.

15. Морфологическую характеристику доброкачественных новообразований.

16. Эпидемиологию рака кишечника.

17. Классификацию рака кишечника.

18. Этиологию рака кишечника, концепцию многостадийного канцерогенеза в толстой кишке.

19. Макроскопические и гистологические формы рака кишечника.

20. Клинические проявления, прогноз при раке кишечника.

В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь:

1. Давать определение сосудистых заболеваний кишечника, охарактеризовать морфологию.

2. Давать определение энтероколита, объяснять классификационные принципы, охарактеризовать морфологию различных его форм.

3. Давать определение заболеваний с синдромом малтабсорбции, охарактеризовать морфологию.

4. Давать определение идиопатических воспалительных заболеваний кишечника, охарактеризовать морфологию в зависимости от стадии течения, называть осложнения.

5. Давать морфологическую характеристику доброкачественным и злокачественным опухолям кишечника.

Терминология. Классификационные принципы, определения.

Синдром мальабсорбции (сниженного всасывания) может развиваться в результате: -снижения панкреатической секреции;
-некоторых генетических нарушениях метаболизма,

-снижения всасывания в тонком кишке в результате:
1. целиакии (наиболее распространенная причина развития синдрома мальабсорбции);
2. значительной хирургической резекции, например, у больных с болезнью Крона;
3. обструкции лимфатических сосудов;

4. синдроме “слепой кишки”, например, после резекции желудка, при котором интенсивное размножение бактерий в частично непроходимой или “слепой” кишке приводит к быстрому истощению в кишечном содержимом жизненно важных веществ (белков, витаминов и т.д.)
Целиакия развивается в результате патологической реакции организма человека на белок пшеничной муки – глютен, который повреждает поверхностные энтероциты тонкой кишки, что приводит к резкому снижению их функции всасывания.
Распространенность. Целиакия в Великобритании имеет распространенность 1 на 2000 жителей, однако, на западе Ирландии она достигает 1:300. Предрасположенность передается по наследству, если один из родителей болен, то в 10-20% случаев болезнь проявляется и у детей.

Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что повреждающим агентом глютена является глиадин, однако механизм его действия не ясен. Предполагается, что повреждение иммунным ответом намного больше, тем токсическим действием глиадина. Генетическая предрасположенность играет большую роль: у 80% больных обнаруживается HLA-B8, более того, целиакия часто сочетается с герпетиформным дерматитом, который также связан с HLA-B8. Такая генетическая связь, скорее всего, связана с особенностями иммунного ответа слизистой оболочки и, таким образом, обуславливает предрасположенность к болезни. Развитие целиакии у предрасположенных людей запускается другими факторами, например, вирусными инфекциями. Это объясняет то, что болезнь может проявляться в любом возрасте, даже у взрослых и пожилых.
Морфологические изменения. В обычных условиях энтероциты образуются в криптах (между ворсинками) и затем мигрируют к вершине ворсинки, откуда затем слущиваются. Данный процесс длится около 72 часов. При повышенной гибели клеток происходит усиление пролиферации на дне крипт. При целиакии происходит настолько быстрая гибель энтероцитов, что она не компенсируется пролиферацией, к тому же образующиеся клетки не успевают полностью дифференцироваться в зрелые клетки, что также обуславливает снижение всасывания. В результате развивается атрофия ворсинок. Таким образом, для целиакии характерно:
атрофия ворсинок, вплоть до тотальной;
гиперплазия эпителия на дне крипт (с повышенным митотическим индексом);
инфильтрация клетками воспаления слизистой.
Клинически болезнь проявляется синдромом тотальной мальабсорбции: углеводов, жирных кислот, моноглицеридов, аминокислот, воды и электролитов. Затем развивается и вторичная дисахаридазная недостаточность.
Изменения наиболее выражены в 12-перстной и тощей кишках, однако, при прогрессировании болезни может поражаться и подвздошная кишка. К тому же нарушается синтез кишечных гормонов, таких как панкреозимин, секритин и холецистокинин, что приводит к вторичному снижению панкреатической секреции и желчевыделения.
Осложнения. В настоящее время при соблюдении безглютеновой диеты осложнения наблюдаются довольно редко. При отсутствии диетотерапии повышается риск развития злокачественных лимфом кишечника, а также других злокачественных опухолей. Если в тонком кишечнике обычно развиваются В-клеточные лимфомы, то при целиакии преобладают крупноклеточные лимфомы из Т-клеток. Они могут проявляться кровотечениями, перфорацией, кишечной непроходимостью, общими симптомами. У некоторых больных могут развиваться изъязвления, не связанные с лимфомами; микроскопически обнаруживается хроническое неспецифическое воспаление (хронический язвенный энтерит).
Тропическое спру.Наблюдается болезнь, как ясно из названия, в тропических и субтропических районах, однако не только в Африке. Проявляется болезнь диареей, потерей веса, макроцитарной анемией в результате дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. Безглютеновая диета не дает никаких результатов, однако болезнь хорошо лечится антибиотиками широкого спектра действия. Возбудитель не выявлен, однако доказано изменение бактериальной колонизации в кишечнике.
Неспецифический язвенный колит (НЯК).В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диареи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка. Поражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдается редко и возникает из-за развития несостоятельности илиоцекального клапана, а не является непосредственным поражением.
Этиология. Географическое распространение болезни такое же, как и при болезни Крона. Заболеваемость в западной Европе и США составляет 12-140 на100000.
Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Предполагается, что при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG2 по сравнению с IgG1. Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи. Однако повышение проницаемости может, является как этиологическим фактором, так и следствием других процессов. Генетическая предрасположенность подтверждается исследованиями гомозиготных близнецов, повышенной заболеваемостью определенных этнических групп и у лиц с доказанной генетической предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту, псориазу и первичному склерозирующему холангиту.
Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. Подтверждением аутоиммунного процесса является наличие аутореактивных Т-клеток и аутоантител против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA). Однако эти антитела и аутореактивные лимфоциты не приводят к повреждению тканей и НЯК не признается аутоиммунным заболеванием, при котором повреждение слизистой возникает в результате прямой иммунологической реактивности на собственные антигены.
Нецелесообразная и персистирующая активация Т-клеток может лежать в основе как НЯК, так и болезни Крона. В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.
Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как Е-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. Затем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена В4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспаления. Увеличенная проницаемость и абсорбция бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.
Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.
Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.
Осложнения просуммированы в таблице 2.

Осложнение Комментарий/Пример
Кровопотеря Может быть острой (кровотечение) или хронической, проводящей к анемии
Дисбаланс электролитов В результате тяжелой диареи в остром периоде
Токсическая дилятация Может развиваться внезапно
Рак кишечника и прямой кишки Общая заболеваемость 2%
Поражение кожи Пигментация, узловатая эритема, гангренозная пиодермия
Поражение печени Жировая дистрофия, хронический перихолангит, склерозирующий холангит, цирроз, гепатит
Поражение глаз Ирит, увеит, эписклерит
Поражение суставов Анкилозирующий спондилит, артрит

Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет.

Более высокий риск наблюдается при:

-начале заболевания в детском возрасте;

-выраженной клинически первой атаке;

-тотальном поражении толстой кишки;

-отсутствии ремиссий.

При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.
Местные осложнения.

-кровотечения, с развитием железодефицитной анемии при хроническом течении;

-тяжелая диарея в остром периоде, с развитием электролитных нарушений;

-токсическая диллятация;

-перфорации с развитием калового перитонита.

Общие осложнения:

-кожа - узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия;
-печень - перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;
-глаза - ирит, увеит и эписклерит;
-суставы - повышение риска развития анкилозирующего спондилита.
Болезнь Крона. Это заболевание было выделено как обособленная нозологическая единица в 1932 году Баррилом Бернардом Кроном и его коллегами. До этого региональный энтерит рассматривался как проявление туберкулеза кишечника. Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании наиболее часто проявляется в терминальном отрезке тонкой кишки, однако могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки. Также может поражаться кожа, наиболее часто – в перианальной зоне. Однако поражения вне кишечника встречаются очень редко. У 2/3 пациентов наблюдается поражение только тонкой кишки, у 1/6 – только толстой и у 1/6 толстой и тонкой кишок.
Болезнь Крона обычно первоначально проявляется либо кишечной непроходимостью, либо болями в животе, напоминающими аппендицит. Другие симптомы связаны с развивающимися осложнениями заболевания. Течение болезни хроническое, волнообразное, с периодами осложнений и ремиссий, порой не связанных с терапией. Возникает заболевание обычно у молодых людей: более чем в 50% случаев возраст больных составляет 20-30 лет, в 90% – от 10 до 40 лет. Мужчины поражаются несколько чаще, чем женщины.
Этиология и патогенез. Заболеваемость идиопатическими воспалительными заболеваниями кишечника (болезни Крона и неспецифический язвенный колит) значительно варьирует в различных географических областях. Заболевание намного чаще встречается в развитых странах: в северной Европе, США, Японии. В этих странах заболеваемость составляет от 4 до 65 на 100000 населения. Обнаруживается и генетическая предрасположенность. Также доказано влияние курения. Болезнь Крона у курильщиков встречается чаще, чем у некурящих, однако при язвенном колите наблюдается обратное соотношение. Предполагается, что наиболее вероятным этиологическим фактором является инфекционный фактор. Исследовалась роль Mycobacterium paratuberculosis, которую часто находят у лиц с болезнью Крона и неспецифическом язвенном колите, однако четких доказательств ее роли в патогенезе выявлено не было. Другой линией в исследовании этиологии болезни Крона является выяснение роли микрососудистых инфарктов. Окклюзия мелких сосудов наблюдается в пораженных сегментах кишечника в результате гранулематозного воспаления в стенке интрамуральных и брыжеечных артерий. Предполагается, что большую роль в данном процессе играет курение, прием пероральных контрацептивов и другие изменения, приводящие к увеличению свертываемости крови. При этом пусковым механизмом является коревая инфекция, при которой у генетически предрасположенных индивидуумов развивается широкое поражение эндотелия, внутрисосудистое накопление моноцитов и агрегация тромбоцитов, что и приводит к окклюзии мелких сосудов. Эти два противоположных предположения широко обсуждаются в литературе, однако точных подтверждений того или иного до сих пор нет.
Независимо от этиологии, у пациентов с болезнь Крона наблюдается персистирующая и неадекватная активация Т-клеток и макрофагов, сопровождающаяся увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов, особенно интерлейкинов 1, 2, 6 и 8, интерферона и TNF. Болезнь Крона характеризуется хроническим воспалением, которое сопровождается фиброзом. Пролиферация фибробластов и накопление коллагена происходит под влиянием трансформирующего фактора роста, который имеет небольшое противовоспалительное действие, привлекает фибробласты и снижает активность воспалительных клеток.

Морфология. Поражение кишки при болезни Крона является сегментарным – пораженные участки чередуются с непораженными. Такие разделенные сегменты называют “перепрыгивающими” (рис. 2).

Наиболее ранним поражением, видимым невооруженным глазом, является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы очень похожи на часто встречающиеся в полости рта афтозные язвы, поэтому их называют “афтоидными”, однако никакой этиологической связи между этими двумя состояниями не существует. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки. Продольные щели пересекают отечные поля слизистой, которая имеет вид “булыжной мостовой”. Мезентериальные лимфоузлы увеличиваются в результате реактивной гиперплазии. Иногда в них наблюдается формирование гранулем.
Микроскопическая картина соответствует макроскопической. Воспалительные изменения являются фокальными. В участках воспаления обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, в основном в слизистой и подслизистом слое, однако иногда наблюдается и трансмуральное поражение. Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. Они состоят из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. Гигантские клетки обычно типа Ланхганса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. Хотя гранулемы являются достоверным диагностическим признаком болезни Крона, они определяются только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставиться на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений. К ним относятся трансмуральный характер поражения, наличие вертикальных язв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктазия, фиброз и нейроматоидная гиперплазия (увеличение и пролиферация подслизистых нервов).
Осложнения.

В табл. 3. просуммированы возможные осложнения болезни Крона.

Таблица 3

Осложнение Объяснение/пример
Синдром мальабсорбции Обычно ятрогенный (синдром "короткой кишки")
Формирование фистул Приводит к развитию синдрома мальабсорбции, если образуется обходной анастомоз.
Поражение прямой кишки Трещины и фистулы анального прохода, язвы кожи.
Острые осложнения Перфорация (кровотечение и токсическая дилятация – редко)
Озлокачествление Повышение риска развития аденокарцином
Системный амилоидоз Редко

У 60% больных поражается прямая кишка, что проявляется в виде трещин и фистул. Острые осложнения, такие как перфорация, кровотечения и токсическая дилятация наблюдаются намного реже, чем при язвенном колите. При длительном течении заболевания повышается риск малигнизации, особенно в тонкой кишке, однако, в общем, риск намного меньше, чем при язвенном колите, т.к. пораженные участки при болезни Крона обычно резецируются. Системный амилоидоз в результате избыточного синтеза плазменного амилоидного протеина А наблюдается довольно редко.

БОЛЕЗНЬ УИППЛА Уиппла является редким инфекционным заболеванием, поражающим обычно тонкую кишку. Возбудитель был выявлен только недавно, им оказалась Tropheryma whippelii. При наличии некоторых нарушений иммунитета болезнь проявляется также болями в суставах, потерей веса, пигментацией, лимфаденопатией и мальабсорбцией. В слизистой оболочке больных обнаруживается инфильтрация lamina propria многочисленными макрофагами, содержащих в цитоплазме большое количество включений с гликопротеинами. При электронной микроскопии в этих макрофагах обнаруживается возбудитель и гранулярный материал, образующийся из клеточной стенки бактерии. Для лечения заболевания используется длительная терапия тетрациклинами.

Тема № 8

Болезни печени.

Цель занятия:Научиться определять этиологию и патогенез, знать патологическую анатомию болезней печени (гепатоз, гепатит, цирроз) и уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Приступая к занятию, студент должен знать:

1. Структурно-функциональную единицу печени.

2. Строение печеночной дольки.

3. Кровоснабжение печени.

4. Важнейшие причины заболеваний печени.

5. Функции печени.

6. Нарушения функции печени: клинические синдромы и биохимические признаки.

7. Значение биопсии в диагностике болезней печени.

8. Классификацию, этиологию, пато- и морфогенез некроза, апоптоза и регенерации гепатоцитов.

9. Морфологическую характеристику, исходы некроза, апоптоза и регенерации гепатоцитов.

10. Этиологию, клинико-морфологическую характеристику, прогноз при гепатозе.

11. Этиопатогенез, клинико-морфологическую характеристику и исходы при венозном застое (мускатная печень).

12. Определение и классификацию гепатита.

13. Эпидемиологию, этиологию, пути передачи инфекции при остром гепатите.

14. Пато- и морфогенез острого гепатита.

15. Клинико-морфологические формы, морфологическую характеристику острого гепатита.

16. Вирусные маркеры острого гепатита.

17. Исходы острого гепатита.

18. Клинические и биохимические признаки острого гепатита.

19. Этиологию хронического гепатита.

20. Классификацию хронического гепатита.

21. Морфологическую характеристику хронического гепатита.

22. Признаки активности хронического гепатита.

23. Исходы и прогноз при хроническом гепатите.

24. Основные клинические проявления хронического гепатита.

25. Патоморфологические признаки и морфологическую классификацию цирроза печени.

26. Этиологическую классификацию цирроза печени.

27. Клинико-морфологическую характеристику важнейших типов цирроза печени (алкогольный цирроз, цирроз после вирусного гепатита, билиарный цирроз (первичный, вторичный)).

28. Патогенез, клинико-морфологическую характеристику осложнений портальной гипертензии и печеночной недостаточности ( синдром портальной гипертензии, острая и хроническая печеночная недостаточность, желтуха, печеночно-почечная недостаточность).

29. Классификацию новообразований (доброкачественные и злокачественные) печени.

30. Этиологию новообразований (доброкачественные и злокачественные) печени.

31. Макроскопические и гистологические формы новообразований (доброкачественные и злокачественные) печени.

32. Клинические проявления, прогноз при новообразованиях (доброкачественные и злокачественные) печени.

33. Определение холецистита.

34. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую картину, осложнения холецистита.

35. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую картину, осложнения острого панкреатита.

36. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую картину, осложнения хронического панкреатита.

37. Этиологию, механизм развития рака поджелудочной железы.

38. Клинико-морфологическую характеристику рака поджелудочной железы.

В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь:

1. Давать определение токсической дистрофии печени и жирового гепатита.

2. Объяснять этиологические факторы и патогенез токсической дистрофии печени и жирового гепатита.

3. Охарактеризовать морфологию стадий токсической дистрофии печени и жирового гепатоза.

4. Охарактеризовать морфологию осложнений и исходы токсической дистрофии печени и жирового гепатоза.

5. Давать определение гепатита.

6. Объяснять этиологию, патогенез, классификацию гепатита.

7. Охарактеризовать морфологию различных форм гепатита и их осложнения.

8. Давать определение цирроза печени.

9. Объяснять этиологию, патогенез, классификацию цирроза печени.

10. Охарактеризовать морфологию различных форм цирроза печени и его осложнения.

Терминология. Классификационные принципы, определения.

Среди заболеваний печени выделяют:

1. гепатозы;

2. гепатиты;

3. циррозы;

4. опухоли;

5. и другие болезни.

ГЕПАТОЗЫ – это болезни печени, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов.

ГЕПАТИТЫ -заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы.

ЦИРРОЗЫ – при циррозах наблюдается фиброз печеночной ткани, деформация ткани, перестройка органа с формированием узлов регенератов и печеночная недостаточность.

ОПУХОЛИ – болезни печени с развитием в ткани печени опухолевого процесса первичного или вторичного происхождения (метастазы в печени).

ГЕПАТОЗЫ

Среди гепатозов выделяют по течению острые и хронические гепатозы.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (ОСТРАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ) -

характеризуется прогрессирующим массивным некрозом печени.

Этиология – различные отравления продуктами, грибами, токсинами. Тяжелые инфекции, токсикоз беременных.

Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:

первая стадия – стадия желтой дистрофии,

вторая стадия- стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. В начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро уменьшается и размерах и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-белкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.

Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной недостаточности.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ) - хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология– интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия. Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Патморфология. Макро – орган увеличен, дряблый, серовато-желтого цвета. Ожирение гепатоцитов может быть мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Различают три стадии болезни:

1) простое ожирение;

2) ожирение в сочетании с клеточными реакциями;

3) ожирение с перестройкой печеночной ткани.

Третья стадия необратима и ведет к развитию цирроза печени.

ГЕПАТИТЫ

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки гепатит А Гепатит В
Путь инфицирования фекально-оральный парентеральный
Сезонность осенний нет
Возраст молодые дети и старики
Течение инкубационного периода 12-45 45-200 дн
Хронизация нет в 10%
Переход в цирроз нет м. б.
Вирусоносительство при болезни во время и после болезни
эпидемиология эпидемический гепатит отдельные случаи

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

1) безжелтушная,

2) циклическая желтушная,

3) молниеносная,

4) холестатическая,

5) хроническая.

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Патморфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит Спохож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнте

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти