ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Болезни желез внутренней секреции.

Цель занятия:научиться определять этиологию, патогенез, знать классификацию и клинико-морфологическую характеристику болезней желез внутренней секреции, различать их по морфологической картине.

Приступая к занятию, студент должен знать:

1. Структуру, принципы регуляции эндокринной системы.

2. Гормоны, механизмы действия гормонов.

3. Морфофункциональную характеристику гипофиза.

4. Основные гормоны гипофиза и их механизмы действия.

5. Этиопатогенез, клинико-морфологическую характеристику акромегалии.

6. Этиопатогенез, клинико-морфологическую характеристику гипофизарного нанизма.

7. Танатогенез и причины смерти при гипофизарном нанизме.

8. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику болезни Иценко-Кушинга.

9. Осложнения, причины смерти при болезни Иценко-Кушинга.

10. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику адипозо-генитальной дистрофии.

11. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику несахарного диабета.

12. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику церебро-гипофизарной кахексии.

13. Онкогенез, клинико-морфологическую характеристику новообразований (доброкачественных, злокачественных) гипофиза.

14. Морфофункциональную характеристику надпочечников.

15. Гормоны надпочечников (корковое, мозговое вещество) и их механизмы действия.

16. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику Аддисоновой болезни.

17. Онкогенез, клинико-морфологическую характеристику, осложнения новообразований (доброкачественных, злокачественных) надпочечников.

18. Морфофункциональную характеристику щитовидной железы.

19. Регуляцию функции щитовидной железы.

20. Гормоны щитовидной железы и их механизм действия.

21. Классификацию заболеваний щитовидной железы.

22. Определение зоба.

23. Этиологию, механизм развития зоба (диффузный и узловой; коллоидный и паренхиматозный; эндемический, спорадический, базедов зоб, аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозная струма), зоб Риделя).

24. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти при зобе (диффузный и узловой; коллоидный и паренхиматозный; эндемический, спорадический, базедов зоб, аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозная струма), зоб Риделя).

25. Клинико-морфологическую характеристику гипотиреоза и атиреоза.

26. Клинико-морфологическую характеристику, осложнения новообразований (доброкачественных, злокачественных) щитовидной железы.

27. Эмбриогенез, морфологическую характеристику околощитовидных желез.

28. Функции гормона околощитовидных желез.

29. Классификацию заболеваний околощитовидных желез.

30. Этиологию, патогенез, клинико-морфологические особенности гиперпаратиреоза.

31. Морфологическую характеристику гипопаратиреоза.

32. Эмбриогенез, строение и функции поджелудочной железы.

33. Морфологическую характеристику эндокринной части поджелудочной железы.

34. Определение, классификацию сахарного диабета.

35. Этиологию, патогенез сахарного диабета.

36. Морфологическую характеристику сахарного диабета.

37. Метаболические нарушения при сахарном диабете.

38. Патогенез, клинико-морфологическую характеристику, прогноз при диабетической макро- и микроангиопатиях.

39. Осложнения сахарного диабета.

40. Причины смерти при сахарном диабете.

41. Особенности сахарного диабета у детей (синдром Мориака).

В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь:

1. Определять особенности болезней желез внутренней секреции.

2. Объяснять принципы классификации болезней желез внутренней секреции.

3. Давать определение болезней желез внутренней секреции.

4. Объяснять этиологию, пато- и морфогенез болезней желез внутренней секреции.

5. Объяснять осложнения, причины смерти при болезнях желез внутренней секреции.

6. Диагностировать болезни желез внутренней секреции на основании их клинико-морфологических проявлений.

Терминология. Классификационные принципы, определения.

Эндокринные железы функционально и структурно связа­ны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением сек­реции различных гормонов, что приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, или эндокринопатий, и за­болеваний.

Морфологические изменения в эндокринных железах представлены дистрофическими, атрофическими, гипер- и гипопластическими процессами, склерозом, структурной пере­стройкой и образованием опухолей.

Из эндокринной патологии наиболее часто встречаются са­харный диабет и заболевания щитовидной железы.

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.

Классификация.

По этиологии выделяют первичный (идиопатический) и вторичный сахарный диабет.

А. Первичный сахарный диабет может быть инсулинзависимым (1-й тип) и инсулиннезависимым (2-й тип).

1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.

• Развивается обычно до 30 лет.

• Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа.

• Механизм повреждения b-клеток связан с аутоантителами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит.

• В развитии имеют значение наследственная предрас­положенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс).

• Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина:

• Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти.

• Кетоацидоз развивается вследствие усиленного мета­болизма липидов с продукцией «кетоновых тел».

2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых).

Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа.

• Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности b-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков.

• В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение.

• Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена.

• Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется.

• Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и опера­тивными вмешательствами.

Б. Вторичный сахарный диабет.

Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.

Морфологияскла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.

А. Изменения поджелудочной железы.

Макроскопическая картина:поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа).

Микроскопическая картина:

1) для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество b-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня;

2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — островкового амилоидного полипептида), b -клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Б. Диабетическая ангиопатия представлена макро-и микроангиопатией.

1. Диабетическая макроангиопатия.

Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов.

• Атеросклеротические осложнения при сахарном диа­бете возникают в значительно более молодом возрасте.

2. Диабетическая микроангиопатия.

Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиалинозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия.

• Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, перифери­ческой нервной системе и пр.

• В почках развивается диабетический гломерулосклероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля - Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия.

Макроскопическая картина:почки умень­шены, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая картин а:выделяют две формы:

а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс;

б) при диффузной форме отмечается диффузное утолще­ние базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции.

Электронномикроскопическая карти­на:вмезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток.

В. Другие морфологические проявления сахарно­го диабета.

В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена.

• В эпителии почечных канальцев (петли Генле) ин­фильтрация гликогеном.

• В коже - ксантелазмы (очаговые скопления ксантомных клеток), липоидный некробиоз.

• В желчном пузыре - резко возрастает риск образо­вания камней.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти