ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Тема: Виразкова хвороба (пептична виразка та інші виразки шлунку та 12.-палої кишки).

Тема: Виразкова хвороба (пептична виразка та інші виразки шлунку та 12.-палої кишки).

Визначення

Виразкова хвороба ( ВХ) – це складний патологічний процес, переважно інфекційно- залежний, що проявляється запаленням слизової оболонки гастродуоденальної зони з формуванням локального пошкодження у вигляді виразки (виразок) як відповіді на порушення ендогенного балансу факторів “агресії” та “захисту”.

 

Відповідно, пептична ( інфекційно-залежна, Нр-позитивна) виразка – це запально-виразкове ураження шлунку і/або 12-палої кишки, викликане цитотоксичними штамами Helicobacter pylori.

 

ВХ може протікати:

- гостро і повністю виліковуватися (при адекватній терапії і відсутності несприятливих факторів);

- як хронічний рецидивуючий процес (при неадекватній первинній терапії, наявності несприятливих факторів).

 

Етіологія і патогенез ВХ

Основним етіологічним фактором виразкової хвороби (пептичної виразки) на даний час вважається інфікування слизової оболонки шлунка цитотоксичними штамами Нр. За даними міжнародних контрольованих досліджень, НеІісоbасІеr руlоrі є причиною 95 % дуоденальних виразок та 65-70% виразок шлунку.

Інші можливі етіологічні (ульцерогенні) фактори:

• Медикаменти (НСПП, глкокортикоїди тощо), інші токсичні агенти;

• Ендокринні захворювання (синдром Золлінгера-Еллісона, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз);

• Виражені стреси ( у т.ч. локальна гостра гіпоксія – при ІМ, інсульті, гострому панкреатиті);

• Локальна хронічна гіпоксія (при цирозах – гепатогенні виразки, при ХОЗЛ, атеросклерозі)

• Інші захворювання (з реакцією лімфоїдної тканини та системними і місцевими імунними порушеннями ): саркоїдоз, хвороба Крона, лімфома та ін.

Схильність до утворення виразок, як правило, генетично обумовлена і може проявитись з бігом часу під впливом провокуючих факторів.

 

Маркери спадкової схильності:

1) 0(1) група крові за системою АВО;

2) природжений дефіцит альфа-1-антитрипсину і альфа-2-макро-глобуліну, що забезпечують захист слизових оболонок від ушкодження травни­ми ферментами та стимулюють фізіологічну регенерацію;

3) збільшення маси парієтальних клітин шлунка, що викликає значне підвищення кислотоутворення, гіперреактивність секреторного апарату шлунка;

4) підвищення вмісту в крові фракції пепсиногена-1;

5) зниження рівня секреторного імуноглобуліну А;

6) порушення обміну глюкозаміногліканів, що входять до складу шлункового й дуоденального слизу — основних хімічних протекторів слизової оболонки шлунка й дванадцятипалої кишки;

7) наявність антигенів системи гістосумісності НLА — В5, В14, В15;

8) конституційні особливості психоемоційної сфери — належність до неврівноваженого типу вищої нервової діяльності із схильністю до вегетативних порушень з поганою переносимістю сильних подразнень.

 

Провокуючі фактори:

1. Психоемоційний стрес, хронічне перенапруження нервової системи.

2. Шкідливі звички — куріння, алкоголізм.

3. Прийом НСПП та деяких інших ліків.

4. Аліментарні фактори — систематичне порушення стереотипу харчування — нерегулярний прийом їжі, переїдання, їжа всухом'ятку, похапцем.

4. Декомпенсація (поява) ряду супутніх захворювань.

5. Несприятливі метеорологічні чинники тощо.

 

За сучасними уявленнями механізм виразкоутворення як у шлунку, так і в дванадцятипалій кишці (ДК) зводиться до порушення взаємодії між чинниками агресії і захисту слизової оболонки гастродуоденальної зони.

 

Місцеві фактори агресії:

• Наявність активного (колонізованого) гелікобактеріозу;

• Гіперацидність і пов’язані з нею порушення (збільшення маси секреторних клітин шлунка і продукування HCL, пепсину, “закислення” цибулини 12-п.к.;

• Моторно-евакуаторні порушення (затримка або прискорення евакуації вмісту шлунка в 12-п.кишку,

патологічний дуодено-гастральний рефлюкс;

• Патологічна дія деяних медикаментів (НСПП та ін.).

Місцеві фактори захисту:

• Достатнє утворення слизу та його компонентів;

• Достаннє продукування бікарбонатів;

• Збережене кровопостачання слизової оболонки;

• Адекватний місцевий імунний захист;

• Адекватна регенерація епітелію;

• пов’язана з вказаними вище моментами

достатня резистентність слизової оболонки до дії пошкоджувальних факторів.

 

Клінічна класифікація ВХ.

I. За локалізацією:

Виразка шлунку (уточняти зону: кардія, мала або велика кривизна, передня або задня стінка, антрум, воротар).

Виразка 12-палої кишки (уточняти зону: цибулина чи постбульбарна локалізація).

(Частота виразок різних локалізацій:

а) у шлунку: мала кривизна - 45-50%, пілоричний і препілоричний відділ - 38-40%, верхні відділи шлунка – 8-10%, тіло шлунка – 3-5%, дно і велика кривизна – 0,1-0,2%);

б) у 12-п. кишці: в цибулині по передній стінці -35-45%, по малій кривизні – 30-35%, задня стінка цибулини – 10-15%, велика кривизна цибулини – 5-8%, постбульбарні – 2-5%).

 

 

ІІ. За генезом:

Helicobacter pylori (Нр) – позитивна.

2. Нр- негативна:

• медикаментозна;

• стресова;

• ендокринна ( синдром Золінгера-Елісона, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз);

• при інших захворюваннях (хвороба Крона, лімфома, саркоїдоз; серцева недостатність, цироз печінки, хронічне обструктивне захворювання легень);

• неясного генезу (ідіопатична).

3. Змішаного генезу ( Нр + інший встановлений етіологічний фактор).

 

ІІІ. Стадія виразкового процесу (за інструментальними даними):

1. Активна стадія:

- гостра (свіжа) виразка;

- виразка, що довго не заживає.

2. Виразка, що рубцюється (стадія рубцювання).

3. Стадія рубця.

IV. За величиною виразки(в активну стадію):

1. Мала виразка (до 0,5 см).

2. Виразка середніх розмірів (0,6-1,0 см).

3. Велика виразка (1-3 см для шлунка, 1-2 см для 12-п.к.).

4. Гігантська виразка (понад 3 см для шлунка, понад 2 см для 12-п.к.).

 

 

V. Для хронічної виразкової хвороби також виділяють

1. Перебіг:

• Легкий (частота рецидивів – один раз на рік і рідше).

• Середньої важкості (2 рази на рік).

• Важкий (рецидиви понад 2 рази на рік або наявність ускладнень).

2. Фазу захворвання:

• загострення;

• ремісії (неповної ремісії).

 

VI. Супутні морфофункціональні зміни (за даними ендоскопії та зондових методів дослідження шлункового соку):

• локалізація та активність гастрита і дуоденіта;

• наявність та ступінь атрофії слизової оболонки;

• наявність кишкової метаплазії;

• наявність ерозій, поліпів;

• наявність рефлюксу;

• стан секреторної та моторно – евакуаторної функції шлунку.

 

VII. Ускладнення (при наявності):

• кровотеча

• перфорація

• пенетраця

• стеноз

• малігнізація.

 

Клініка ВХ.

Скарги:

1. Основною скаргою хворих ВХ є біль в епігастральній ділянці ниючого,ріжучого, пекучого, іноді пронизуючого характеру. Біль характери­зується ритмічністю і нерідко пов'язаний із прийомом їжі. В залежності від прийому їжі розрізняють ранні, пізні, а також голодні і нічні болі. Ранні болі характерні для виразки шлунка. При виразках ДПК частіше спостерігається го­лодний, нічний та пізній (через 1,5-3 часу після їжі) біль. Прийом їжі приносить тимчасове полегшення. Біль зменшується також після прийому питної соди, антацидів, лужної мінеральної води і після блювоти внаслідок звільнення шлунка від кислого вмісту. Характерна періодичність болю (чергування періодів загострень і ремісій). Хворий звичайно точно локалізує біль у епігастральній ділянці в за­лежності від розташування виразки на обмеженій ділянці черевної стінки. Інтенсивність болю залежить від активності виразкового процесу, залучення в нього серозного покрову, виразності запального процесу навко­ло виразки, виразності моторно-евакуаторних порушень. Поява іррадіюючого болю вказує на ускладнення виразкового процесу пенетрацією у сусідні орга­ни, розвиток злукового процесу (перигастрит, перидуоденіт), наявність супровідніх захворювань (холецистит, панкреатит, остеохондроз та ін.) і може супроводжуватись порушенням або зникненням звичного добового ритму болю.

2. Печія, відрижка і блювота кислим вмістом - ознаки ацидизму, які часто супроводжують ВХ. Печія може виникати протягом доби ритмічно: натще, після прийому їжі, у нічні часи, іноді стає болючою і може виступати еквівалентом больових відчуттів. Виникнення печії пов'язано з закиданням шлункового вмісту у стравохід, що згодом призводить до розвитку рефлюкс-езофагіту. Причиною відрижки також є недостатність кардіального сфінктера і наявність рефлюксу. Нудота як самостійна скарга не характерна для ВХ, але нерідко передує блюванню. Блювання виникає спонтанно на висоті больового приступу і, як правило, полегшує біль, у зв'язку з чим хворі нерідко викликають блювання штучно.

3. Апетит у хворих ВХ збережений, а іноді і підвищений. Проте хворі ВХ у фазі загострення нерідко обмежують себе через страх спровоку­вати больовий синдром (ситофобія- "страх прийому їжі"). Частим су­путником ВХДК є закрепи, що виникають внаслідок спазму товстої киш­ки нервово-рефлекторного генезу (спастична дискінезія).

Для хронічної ВХ характерна сезонність загострень. В основі сезонності лежать коливання метеоумов восени і навесні, що несприятливо впливає на нейрогуморальну систему регуляції функцій організму, а також зміни характеру харчування (надлишок грубої рос­линної їжі восени, дефіцит вітамінів у їжі навесні).

При об'єктивному дослідженнізвертається увага на язик, ознаки ваготонії, результати дослідження органів черевної порожнини.

Язик часто обкладений білим нальотом, нерідко відзначається гіпер­трофія маргінальних сосочків, виявляються поодинокі або множинні де­фекти слизової оболонки язика у вигляді острівців розміром від просяно­го зерна до 1 см у діаметрі.

При пальпації епігастральної ділянки визначається локальна болючість і резистентність відпо­відно до розташування виразки, часто позитивний перкуторний симп­том Менделя, що пов'язують із подразненням ділянки парієтальної оче­ревини, яка прилягає до виразки. Менше діагностичне значення мають больові точки на рівні тіл остистих відростків нижніх грудних і верхніх поперекових хребців (симптоми Боаса, Опенховського, Певзнера й ін.).

Особливості клініки при синдромі Золлінгера-Еллісона(гастриномі підшлункової залози або 12-палої кишки):

- виразки численні (2-3), іноді і постбульбарні, вако рубцюються, часто рецидивують та ускладнюються, Нр-негативні.

- супутні порушення: діарея, у т.ч. стеаторея, блювання, схуднення, важкий езофагіт, камені в нирках;

- в крові – виразна гіпергастринемія, підвищення рівня кальцію; - гістамінрефрактерна гіперацидність; - при інструментальному дослідженні (КТ, УЗД) іноді можна виявити об’ємний процес відповідної локалізації.

 

План обстеження неускладненої ВХ

(амбулаторно чи в стаціонарі)

Обов’язкові лабораторні дослідження Однократно – · загальний аналіз крові (при патологічних змінах – повторно); · група крові і Rh-фактор; · аналіз калу на приховану кров; · загальний аналіз сечі; · цукор крові; · копрограма; · вивчення біоптатів на предмет морфологічних змін та наявності H.pylori (напр., уреазний тест).   Обов’язкові інструментальні дослідження А. Однократно – · рентгеноскопія езофагогастродуоденальної зони з сульфатом барію; · УЗО печінки, жовчного міхура та підшлкнкової залози; · іноді в цей перелік процедур включають інирагастральну рН-метрію або фракційне дослідження шлункового соку.   В. Двократно – · фіброезофагогастродуоденоскопія (1р. на 2 тижні) з прицільною біопсією з наступним дослідженням біоптатів (з країв виразки та з антрального відділу шлунку). При успішній ерадикації Нр та відсутності скарг після неї повторно ФЕГДС може не проводитись.

Діагностичні критерії виразкової хвороби:

1. Клініко – анамнестичні дані ( біль в епігастрії, пілородуоденальній зоні, шлункова диспепсія – зараз і/або в анамнезі).

2. Ознаки хвороби ( виявлення виразки) при ФГДС з прицільною множинною біопсією.

3. Рентгенологічне дослідження шлунку і 12-палої кишки – уточнення даних ФГДС, особливо при підозрі на малігнізацію; визначення стану моторно-евакуаторної функції шлунку і цибулини 12-палої кишки.

4. При підозрі на Нр- позитивну виразку - позитивні тести на виявлення та активність Нр (швидкий уреазний тест в біоптаті,гістологічний, мікробіологічний, серологічний, дихальний та імунокопрологічний тести).

5. При підозрі на Нр- негативну виразку – виявлення провокуючих факторів ( НСПП, гострі стреси, гастринома тощо), відсутність даних за активний гелікобактеріоз.

6. Для уточнення стану секреторної функції шлунку при ВХ – зондові методи дослідження шлункової секреції.

 

 

Методи виявлення Нр та його активності:

1. Прямі методи (біопсійний матеріал):

- Біохімічний (CLO – тест, геліко-тест) на виявленя уреази;

- Гістологічний (забарвлення біопсійних зразків і мікроскопія);

- Культивація Нр на спецсередовищах.

2. Непрямі (неінвазивні) методи:

- Імунологічні:

а) Серологічний (antigen serum test) - виявленя антитіл

до Нр у сироватці;

б) Виявленя антитіл до Нр у слині (antigen saliva test);

в) Імунокопрологічний (antigen stool test).

- Дихальний тест з міченою ( C13 або C14) сечовиною –

оцінка наслідків уреазної активності Нр у пробах

видихнутого повітря: кількісний та якісний.

 

 

Лікування ВХ

 

Сучасні стратегії лікування виразкової хвороби:

І. Основні стратегії(з врахуванням генезу ВХ):

• Етіотропна терапія шляхом ерадикації Нр(проводиться у всіх випадках Нр-позитивних виразок при відсутності проти показів).

• Ефективна антисекреторна терапія(проводиться при Нр-негативних виразках, а також у випадках неуспішної ерадикації Нр-інфекції).

ІІ. Резервні стратегії:

• Лікування локально-діючими засобами та простагландинами(проводиться значно рідше - при деяких Нр-негативних виразках шлунку).

• Хірургічне лікування(проводиться тільки в ряді ускладнених випадків ВХ, а також при рефрактерних до курсової терапії на протязі не менше 2-3х місяців виразках).

 

Тема: Виразкова хвороба (пептична виразка та інші виразки шлунку та 12.-палої кишки).

Визначення

Виразкова хвороба ( ВХ) – це складний патологічний процес, переважно інфекційно- залежний, що проявляється запаленням слизової оболонки гастродуоденальної зони з формуванням локального пошкодження у вигляді виразки (виразок) як відповіді на порушення ендогенного балансу факторів “агресії” та “захисту”.

 

Відповідно, пептична ( інфекційно-залежна, Нр-позитивна) виразка – це запально-виразкове ураження шлунку і/або 12-палої кишки, викликане цитотоксичними штамами Helicobacter pylori.

 

ВХ може протікати:

- гостро і повністю виліковуватися (при адекватній терапії і відсутності несприятливих факторів);

- як хронічний рецидивуючий процес (при неадекватній первинній терапії, наявності несприятливих факторів).

 

Етіологія і патогенез ВХ

Основним етіологічним фактором виразкової хвороби (пептичної виразки) на даний час вважається інфікування слизової оболонки шлунка цитотоксичними штамами Нр. За даними міжнародних контрольованих досліджень, НеІісоbасІеr руlоrі є причиною 95 % дуоденальних виразок та 65-70% виразок шлунку.

Інші можливі етіологічні (ульцерогенні) фактори:

• Медикаменти (НСПП, глкокортикоїди тощо), інші токсичні агенти;

• Ендокринні захворювання (синдром Золлінгера-Еллісона, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз);

• Виражені стреси ( у т.ч. локальна гостра гіпоксія – при ІМ, інсульті, гострому панкреатиті);

• Локальна хронічна гіпоксія (при цирозах – гепатогенні виразки, при ХОЗЛ, атеросклерозі)

• Інші захворювання (з реакцією лімфоїдної тканини та системними і місцевими імунними порушеннями ): саркоїдоз, хвороба Крона, лімфома та ін.

Схильність до утворення виразок, як правило, генетично обумовлена і може проявитись з бігом часу під впливом провокуючих факторів.

 

Маркери спадкової схильності:

1) 0(1) група крові за системою АВО;

2) природжений дефіцит альфа-1-антитрипсину і альфа-2-макро-глобуліну, що забезпечують захист слизових оболонок від ушкодження травни­ми ферментами та стимулюють фізіологічну регенерацію;

3) збільшення маси парієтальних клітин шлунка, що викликає значне підвищення кислотоутворення, гіперреактивність секреторного апарату шлунка;

4) підвищення вмісту в крові фракції пепсиногена-1;

5) зниження рівня секреторного імуноглобуліну А;

6) порушення обміну глюкозаміногліканів, що входять до складу шлункового й дуоденального слизу — основних хімічних протекторів слизової оболонки шлунка й дванадцятипалої кишки;

7) наявність антигенів системи гістосумісності НLА — В5, В14, В15;

8) конституційні особливості психоемоційної сфери — належність до неврівноваженого типу вищої нервової діяльності із схильністю до вегетативних порушень з поганою переносимістю сильних подразнень.

 

Провокуючі фактори:

1. Психоемоційний стрес, хронічне перенапруження нервової системи.

2. Шкідливі звички — куріння, алкоголізм.

3. Прийом НСПП та деяких інших ліків.

4. Аліментарні фактори — систематичне порушення стереотипу харчування — нерегулярний прийом їжі, переїдання, їжа всухом'ятку, похапцем.

4. Декомпенсація (поява) ряду супутніх захворювань.

5. Несприятливі метеорологічні чинники тощо.

 

За сучасними уявленнями механізм виразкоутворення як у шлунку, так і в дванадцятипалій кишці (ДК) зводиться до порушення взаємодії між чинниками агресії і захисту слизової оболонки гастродуоденальної зони.

 

Місцеві фактори агресії:

• Наявність активного (колонізованого) гелікобактеріозу;

• Гіперацидність і пов’язані з нею порушення (збільшення маси секреторних клітин шлунка і продукування HCL, пепсину, “закислення” цибулини 12-п.к.;

• Моторно-евакуаторні порушення (затримка або прискорення евакуації вмісту шлунка в 12-п.кишку,

патологічний дуодено-гастральний рефлюкс;

• Патологічна дія деяних медикаментів (НСПП та ін.).

Місцеві фактори захисту:

• Достатнє утворення слизу та його компонентів;

• Достаннє продукування бікарбонатів;

• Збережене кровопостачання слизової оболонки;

• Адекватний місцевий імунний захист;

• Адекватна регенерація епітелію;

• пов’язана з вказаними вище моментами

достатня резистентність слизової оболонки до дії пошкоджувальних факторів.

 

Клінічна класифікація ВХ.

I. За локалізацією:

Виразка шлунку (уточняти зону: кардія, мала або велика кривизна, передня або задня стінка, антрум, воротар).

Виразка 12-палої кишки (уточняти зону: цибулина чи постбульбарна локалізація).

(Частота виразок різних локалізацій:

а) у шлунку: мала кривизна - 45-50%, пілоричний і препілоричний відділ - 38-40%, верхні відділи шлунка – 8-10%, тіло шлунка – 3-5%, дно і велика кривизна – 0,1-0,2%);

б) у 12-п. кишці: в цибулині по передній стінці -35-45%, по малій кривизні – 30-35%, задня стінка цибулини – 10-15%, велика кривизна цибулини – 5-8%, постбульбарні – 2-5%).

 

 

ІІ. За генезом:

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти