ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Спонтанні субарахноїдальний та внутрішньочерепний крововиливи

Внутрішньочерепні крововиливи поділяються на оболонкові, внутрішньомозкові і субарахноїдально-паренхіматозні. Оболонкові крововиливи можуть бути:

1. Епідуральними.

2. Інтрадуральними.

3. Субдуральними .

4. Субарахноїдальними.

Епідуральні, інтрадуральні, субдуральні крововиливи частіше всього виникають при черепно-мозкових травмах, субарахноїдальні, як правило - при розриві аневризм судин мозку або судинної вади розвитку.

Внутрішньомозкові крововиливи поділяють на два типи:

1. Крововиливи типу гематоми.

2. Крововиливи типу геморагічного просякання.

 
 

Крім того їх прийнято ділити на супратенторіальні ісубтенторіальні. Крововиливи в великі півкулі розрізняються по глибині розміщення вогнища: латеральні, що руйнують підкоркові вузли назовні від внутрішньої капсули і медіальні, що розміщуються до середини від внутрішньої капсули в області зорового горба; внутрішня капсула страждає при крововиливах вторинно. Субтенторіальні крововиливи локалізуються в мозковому стовбурі і півкулях мозочку.

Крововилив за типом геморагічного просякання

 

Ускладненнявнутрішньомозкових крововиливів: набряк мозку, прорив крові в шлуночки мозку з розвитком гемоцефалії і гострої обструктивної гідроцефалії; прорив крові в субарахноїдальний простір; ДВЗ-синдром з порушенням мікроциркуляції як в мозку, та і в інших органах.

 

Постреанімаційна енцефалопатія

Постреанімаційна енцефалопатія - це складний комплекс структурно-функціональних змін, які відбуваються в тканинах ЦНС після успішної серцево-легеневої реанімації. Постреанімаційна енцефалопатія розвивається внаслідок дистрофічно-деструктивних змін нейронів, клітин глії і судин з неповною репаративною регенерацією.

Патоморфологія. Патоморфологічні зміни розвиваються у всіх відділах ЦНС. Дифузно-вогнищеві аноксичні пошкодження головного і спинного мозку після перенесеної клінічної смерті відрізняються рядом ознак. В перші дві години післяопераційного періоду головний мозок рівномірно збільшений в об'ємі, кора великих півкуль ущільнена, в мигдаликах мозочка спостерігається симетрична странгуляційна борозна, ліквор в субарахноїдальному просторі не визначається (найбільша його кількість знаходиться в цистернах і шлуночках мозку).

Мікроскопічно: різко розширені астроцитарні відростки навколо нейроцитів і судин в сірій речовині. Навколо нейроцитів і судин головного мозку формуються значні щілини, так званий периневральний і периваскулярний набряк. Ці щілини в деяких випадках можуть руйнуватися і утворювати великі порожнини. Також характерні і зміни мікросудин: в сірій і білій речовині більша їх кількість спазмована і знекровлена. В олігодендроцитах розвиваються каріопікноз і гостре набухання перикаріонів. В ядрі виявляється гіперхроматоз з розширеною перинуклеарною щілиною, в цитоплазмі початкові явища хроматолізу або центральної тинкторіальної ацидофілії. В нейронах спинного мозку знаходять ішемічні зміни або різку ацидофілію цитоплазми з редукцією хроматофільної речовини і ядерець в сполученні з кариолізисом. В білій речовині спостерігається здуття, руйнування мієлінових оболонок з формуванням сіткоподібних вакуолей внаслідок перифокального набряку.

 

Менінгіт

Менінгіт – запалення оболонок головного і спинного мозку.

Згідно до вражених оболонок головного мозку відповідно виділяють:

А) пахіменінгіт –запалення твердої мозкової оболонки,

Б) лептоменінгіт – запалення м’якої та павутинної оболонок.

Етіологічні чинники:

А) бактеріальні - менінгокок, пневмокок, стафілокок, стрептокок, Е.coli, Hemofilus inflyenzae, паличка Коха

Б) вірусні - ентеровірус Коксакі, ЕСНО, вірус епідемічного паротиту.

В) грибкові – кандидозний менінгіт

Шляхи зараження:

1. Гематогенний шлях – найчастіший, особливо у дітей до 5 років (остаточно не сформований гематоенцефалічний бар’єр.

2. Контактний – внаслідок переходу патологічного процесу з інфікованих тканин, що знаходяться поряд (хронічний синусит, мастоїдит, з твердої мозкової оболонки).

3.Ятрогенний шлях.

Макроскопічно: тверда мозкова оболонка набрякла, судини павутинної та м’якої мозкової оболонки різко повнокрівні, звивини зплощені, борозни згладжені. У субарахноїдальному просторі – ексудат. Види ексудату:

1. Серозний;

2. Геморагічний.

3. Гнійний.

4. Фібринозно-гнійний.

Мікроскопічно: різко розширені судини, які переповнені кров’ю, павутинна оболонка, м’яка мозкова оболонка, та субарахноїдальний простір заповнені великою кількістю лейкоцитів, еритроцитів та фібрину (в залежності від характеру ексудату).

Прогноз і наслідки :При своєчасній діагностиці та лікуванні в більшості випадків сприятливий, при несвоєчасній діагностиці прогноз несприятливий, виникають рецидиви та ускладнення: епілептичні напади, гідроцефалія, деменція, та нейрон-ендокринні розлади.

 

Енцефаліт

Енцефаліт – запалення тканини головного мозку внаслідок інфекції, інтоксикації або травми.

Етіологічні чинники:

І. Первинні енцефаліти:

А) вірусні – Економо, Коксакі, ЕСНО, арбовіруси

Б) мікробні – при нейросифілісі, рикетсії, сипний тиф

II. Вторинні енцефаліти

А) вірусні – кір, віспа, краснуха.

Б) поствакцинальні – АКДС, антирабічна вакцина.

В) мікробні – стафілококовий, стрептококовий, малярійний, токсоплазмоз ний.

Вірусні енцефаліти – виникають у зв’язку з впливом на головний мозок різноманітних вірусів – арбовірусів, цитомегаловірусів, вірусів герпесу та ін.

Герпетичний енцефаліт – найбільш часта та важка форма спорадичного енцефаліту. Вона виникає вірогідно в результаті реактивації ВПГ-1, який володіє можливістю довго перебувати у нервовій тканині. Особливістю герпетичного енцефаліту є переважне ураження медіальних відділів скроневої частки.

Макроскопічно: скроневі частки набряклі, спостерігаються вогнища геморагій та некрозів, також відмічається набряк дрібних артерій та артеріол.

Мікроскопічно: запальний ексудат найчастіше лімфоцитарний та периваскулярний. В нейронах, а також астроцитах та олігодендроцитах зустрічаються внутрішньоядерні еозинофільні включення. Ці включення можуть охоплювати близько половини об’єму ядра.

Прогноз і наслідки:В залежності від форми прогноз може мати сприятливий та несприятливий характер. Вогнищеві симптоми повністю регресують. Зустрічаються форми що протікають хронічно з періодами ремісії. Смерть хворих настає внаслідок кахексії, епілепсії та обтураційної пневмонії.

 

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти