ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Хронічний вірусний гепатит В

Раніше хронічні гепатити поділяли за клініко-морфологічними критеріями на хронічний персистуючий та хронічний активний (агресивний) гепатит. За сучасними уявленнями ці форми гепатиту є проявом одного патологічного процесу але тільки на різних етапах розвитку (загострення і ремісії).

Хронічний гепатит може тривати роками, його основні морфологічні критерії: - деструкція паренхіми (дистрофія і некроз), - запальна клітинна інфільтрація (переважають лімфоцити, плазмоцити), - регенерація гепатоцитів, - склероз.

 

Хронічний персистуючий гепатит.

Характеризується тим, що дистрофія і некроз гепатоцитів відсутні, інколи можлива вогнищева зерниста або гідропічна дистрофія гепатоцитів. В склерозованих портальних трактах спостерігається вогнищева інфільтрація лімфоїдними, плазматичними клітинами і гістіоцитами. Будова часточок і пограничних пластинок збережена. Всередині часточок спостерігається помірна, вогнищева проліферація клітин Купфера, інколи – незначні явища фіброзу.

 

Хронічний активний (агресивний) гепатит.

Характеризується проникненням лімфомакрофагальних інфільтратів з портальних трактів в печінкові часточки. Пограничні пластинки руйнуються, утворюються східчасті некрози гепатоцитів. Можливі також мостоподібні і мультилобулярні некрози. Будова часточок порушується. Розвивається жирова, вакуольна дистрофія гепатоцитів. Окрім цього, в печінці розростаються волокна сполучної тканин, які поділяють печінкові часточки на декілька фрагментів з утворенням несправжніх часточок (псевдочасточки). Проліферують клітини Купфера, холангіоли. Портальні тракти значно інфільтровані лімфоцитами і плазматичними клітинами. Морфологічними маркерами хронічного вірусного гепатиту В є наявність «пісочних ядер» (ядра гепатоцитів, які містять HBcAg, виглядають ніби посипані піском) і матово-скловидних гепатоцитів (гепатоцити, які містять HBsAg, мають цитоплазму, яка нагадує матове скло). Наслідком хронічного активного гепатиту є портальний або післянекротичний цироз печінки.

 

Хронічний вірусний гепатит B. Фіброзні септи з порушенням часточкової будови печінки, формування псевдочасточок. Гідропічна дистрофія гепатоцитів.

 

 

Хронічний вірусний гепатит B. Порто-центральний мостоподібний некроз.

В зоні некрозу – лімфогістіоцитарний інфільтрат.

 

Можлива також хронічна форма гепатиту з вираженим холестазом. Цей варіант характеризується розвитком холангіту, холангіоліту (ангіохоліту), утворенням «жовчних тромбів». Портальні тракти значно інфільтровані лімфоцитами, плазмоцитами, в гепатоцитах спостерігається дистрофія і некроз.

 

Хронічний вірусний гепатит B. Східчастий некроз, лімфо-гістіоцитарна інфільтрація портального тракту і периферії часточки.

 

Хронічний вірусний гепатит B. Матово-скловидні гепатоцити.

 

Розвивається склероз і деформація портальних трактів з наступним формуванням біліарного цирозу печінки.

Існує декілька різновидів хронічного гепатиту – плазмоклітинний (люпоїдний), який характеризується переважанням в клітинних інфільтратах плазматичних клітин, що може вказувати на автоімунний компонент в патогенезі; – гігантоклітинний, для якого характерна поява багатоядерних гепатоцитів, які в десятки разів більші за звичайні гепатоцити. В їх цитоплазмі багато включень глікогену, жовчних пігментів. Такі клітини з’являються, вірогідно, в результаті неправильного поділу або при злитті кількох уражених клітин, в зв’язку з особливостями реактивності організму. Цей варіант гепатиту частіше спостерігається у дітей.

При вірусному гепатиті В зміни відбуваються і в інших органах, що пов’язано з токсичною дією жовчних пігментів, білірубіну, відкладанням імунних комплексів. В підшлунковій залозі, нирках – некротичні зміни окремих клітин, потовщення базальних мембран капілярів клубочків, просочення некротизованого нефротелію жовчними пігментами. Порушення протромбінової функції печінки призводить до розвитку геморагічного синдрому. Спостерігається гіперплазія селезінки та лімфатичних вузлів. В дихальній та травній системах – катаральне запалення слизової оболонки. В міокарді і клітинах ЦНС знаходять дистрофічні зміни.

За вираженням некрозу паренхіми і запальної клітинної інфільтрації (некро-запальна активність) визначають ступінь активності (важкості) хронічного гепатиту:

- мінімальна,

- помірна,

- виражена.

Визначають також ступінь фіброзу. Для більш точного визначення ступеня активності і фіброзу при хронічному гепатиті застосовують напівкількісний аналіз, оцінюючи вираженість гістологічних ознак в балах. Наприклад, визначають “Індекс гістологічної активності” (ІГА) за R. J. Knodell et al., 1981.

У відповідності з ІГА загальна кількість балів варіює від 0 до 22. Активність (важкість) гепатиту оцінюється як:

- мінімальна при 1–3,

- м’яка (слабка) – 4-8,

- помірна – 9-12,

- виражена – 13 і більше балів.

 

Основним недоліком ІГА є включення фіброзу в систему підрахунку, що може призвести до завищення рівня активності гепатиту. В наступних системах підрахунку за балами некро-запальна активність і ступінь фіброзу розглядаються окремо (P.J. Schener, 1991; K. Ishak et al., 1995 і ін.). Гістологічна стадія хронічного гепатиту відображає попередню активність некротичного і запального процесу і характеризується ступенем фіброзу і розвитку цирозу.

 

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти