ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Порушення менструального циклу

ПЛАН

1.Причини порушень менструальної функції.

2.Класифікація порушень менструальної функції.

3.Аменорея.

¨ Гіпоталамічна аменорея;

¨ Гіпофізарна аменорея;

¨ Яєчникова аменорея;

¨ Маткова аменорея.

4.Дисфункціональні маткові кровотечі;

¨ Овуляторні дисфункціональні маткові кровотечі;

¨ Ановуляторні дисфункціональні маткові кровотечі;

¨ Ювенільні маткові кровотечі;

¨ Принципи консервативного лікування ДМК

5.Альгодисменорея.

Регуляція менструальної функції — надзвичайно складний і тонкий гуморальний процес, порушення якого на будь-якому рівні (ЦНС — гіпоталамус — гіпофіз — яєчники — матка) призводить до розладів менструального циклу у тій чи іншій формі.

Причинами, що призводять до порушень менструальної функції, є

Ø нервові та психічні захворювання,

Ø стреси,

Ø психічні травми,

Ø статевий інфантилізм;

Ø важкі та тривалі хронічні захворювання,

Ø інфекції та септичні захворювання,

Ø хронічні інтоксикації,

Ø професійні шкідливості,

Ø порушення харчування (виснаження або ожиріння),

Ø хвороби ендокринної системи,

Ø гінекологічні захворювання.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ

 

Аменорея відсутність менструацій.

Порушення ритму менструацій:

опсоменорея — менструації настають надто рідко: через 6-8 тижнів;

спаніоменорея — надто тривалі менструальні цикли, менструації настають 2-4 рази на рік;

пройоменорея (тахіменорея) — скорочені менструальні цикли, менструації настають раніше ніж через 21 день. Зміна кількості крові, що виділяється під час менструацій:

гіперменорея — надмірна кількість крові, понад 80-150 мл;

гіпоменорея — зменшена кількість крові, менше 50 мл.

Порушення тривалості менструацій:

поліменорея — тривалість менструації 7-12 днів;

олігоменорея — тривалість менструації менше 2 днів.

Болючі менструації:

альгоменорея — біль під час менструації у ділянці статевих органів;

дисменорея — загальні порушення під час менструацій (головний біль, нудота, відсутність апетиту, підвищена дратівливість);

альгодисменорея — поєднання місцевого болю та загального погіршення самопочуття.

Менорагія — циклічні маткові кровотечі, пов'язані з менструальним циклом, тривалістю понад 12 днів.

Метрорагія — ациклічні маткові кровотечі, не пов'язані з менструальним циклом.

Розрізняють гіпоменструальний синдром (опсоменорея, олігоменорея, гіпоменорея) та гіперменструальний синдром(пройоменорея, гіперменорея, поліменорея).

За віком класифікують кровотечі:

• у дитячому віці та у період статевого дозрівання — ювенільні;

• у жінок віку статевої зрілості — кровотечі репродуктивного або дітородного періоду;

• в клімактеричному — відповідно клімактеричні кровотечі.

За циклічністю виділяють овуляторні (циклічні, двофазні) порушення менструального циклу та ановуляторні(однофазні).

АМЕНОРЕЯ

Аменорея — відсутність менструацій у дорослої жінки протягом 6 місяців і більше. Аменорея — не самостійне захворювання, а симптом багатьох захворювань, що викликають порушення регуляції менструальної функції на різних рівнях.

Форми аменореї:

Справжня — відсутність циклічних змін в організмі жінки, пов'язана, найчастіше з різкою недостатністю статевих гормонів.

Несправжня аменорея (криптоменорея — прихована менструація) відсутність виділення менструальної крові за наявності в організмі циклічних змін. Несправжня аменорея є клінічним проявом аномалій розвитку статевих органів — атрезії дівочої перетинки чи піхви, коли кров, не маючи виходу назовні, скупчується у піхві, матці, маткових трубах.

Первинна аменорея — відсутність менструації з пубертатного віку.

Вторинна аменорея — припинення менструації у жінки, яка раніше менструювала.

Фізіологічна аменорея — відсутність менструацій до пубертатного періоду, під час вагітності та лактації, в період менопаузи.

Патологічна аменорея може бути викликана багатьма причинами, зокрема загальними, найчастіше ендокринними захворюваннями.

За рівнем виникнення порушень регуляції менструальної функції виділяють різні форми патологічної аменореї:

Ø гіпоталамічну,

Ø гіпофізарну,

Ø яєчникову,

Ø маткову,

Ø зумовлену порушенням функції щитовидної залози,

Ø зумовлену порушенням функції кори надниркових залоз.

Гіпоталамічна аменорея

Психогенна аменорея виникає внаслідок стресових ситуацій та психічних травм (зокрема, «студентська» аменорея під час іспитів, аменорея воєнного періоду). Надмірна секреція кортикотропіну при стресі блокує продукцію реалізуючих гормонів гіпоталамусом. Гальмується продукція лютропіну і фолітропіну, припиняється дозрівання фолікулів, зникають циклічні зміни в матці. Атрофічні зміни у статевих органах при нетривалому перебігові захворювання відсутні або виражені незначно.

Лікування. Менструальний цикл здебільшого відновлюється самостійно після припинення дії стресових чинників. Якщо аменорея тривала, лікування проводять у два етапи:

/ етап. Психотерапія, збалансоване харчування, усувають фізичне та розумове перевантаження. Фармакотерапія: седативні препарати — екстракт валеріани по 1-2 табл. 2-3 рази на добу, ново-пассіт. Вітамін Є 100 мг на добу 20 днів,аскорбінова кислота 0,15 г на добу, фолієва кислота 0,01г 3 рази на день.

Немедикаментозне лікування: ендоназальний електрофорез із 2 % розчином вітаміну В1, шийно-лицева гальванізація з 0,25 % розчином новокаїну, 2 % розчином натрію броміду.

II етап. При відсутності менструацій після 2-3 місяців лікування призначають тиреоїдин 0,05 г на добу 4-5 днів з перервами в 2-3 дні, вітамін Є ) 100 мг на добу 20 днів.

У випадку, коли терапія не дає ефекту, курс лікування можна повторити.

Якщо психогенна аменорея поєднується з генітальним інфантилізмом, призначають гормонотерапію для стимуляції росту матки та розвитку вторинних статевих ознак.

 

Аменорея при несправжній вагітності виникає у жінок, які дуже хочуть або дуже бояться завагітніти. Можуть виникати нудота, блювання зранку (гадані ознаки вагітності, що виникають під впливом самонавіювання), набухання молочних залоз, деяке збільшення та розм'якшення матки. Тест на вагітність негативний. При УЗД плідного яйця у матці не знаходять.

Аменорея при нервовій анорексії зустрічається у дівчат та молодих жінок з нестійкою нервовою системою у період статевого дозрівання, при нервовому або фізичному перевантаженні, як наслідок нераціональних дієт, спрямованих на схуднення, при безконтрольному прийманні препаратів, що знижують апетит. Характерні втрата маси тіла, гіпотензія, гіпоглікемія.

Лікування полягає у повноцінному харчуванні та призначенні седатив­них препаратів.

Аменорея при адипозогенітальній дистрофії (синдром Пехранца-Бабінського-Фреліха) розвивається до періоду статевого дозрівання. Харак­терні ожиріння з відкладанням жирової тканини на стегнах, животі, облич­чі, затримка росту, гіпоплазія статевих органів, зниження інтелекту.

Етіологія пухлина або травма гіпоталамічної ділянки. Захворю­вання може початися після нейрогенної інфекції, епідемічного паротиту, грипу. Знижується секреція люліберину, фолітропіну і лютропіну, що при­зводить до порушення функціонування системи гіпофіз-яєчники і у кінце­вому підсумку — до гіпоплазії статевих органів.

Діагностика базується на клінічних даних. При гінекологічному огля­ді виявляють відсутність оволосіння на зовнішніх статевих органах або воно ледь виражене, піхва вузька, матка значно зменшена у розмірах. Лабораторні дослідження виявляють різке зниження ФСГ і ЛГ, естро­генів і прегнандіолу.

У вагінальному мазку переважають проміжні клітини, до 30-40 % базальних та парабазальних клітин, поверхневі — поодинокі. Основний обмін знижений.

Якщо захворювання викликане пухлиною гіпофіза — на рентгенограмі видно розширення турецького сідла, у хворої виникає підвищення внут­рішньочерепного тиску, головний біль, симптоми стиснення зорових нервів. На відміну від синдрому Лоренса-Муна-Барде-Бідля, у таких хворих інте­лект не порушений або знижений незначно.

Лікування. При пухлинній етіології лікування полягає у видаленні пух­лини або рентгенотерапії. Після операції вдаються до замісної гормоноте­рапії.

Аменорея при синдромі Лоренса-Муна-Барде-Бідля (спадкова діенцефально-ретинальна дегенерація заутосомно-рецесивним типом успадку­вання). Клінічні симптоми схожі з клінікою синдрому Пехранца-Бабінсько-го-Фреліха, проте особливістю є наявність у хворих різкої розумової відста­лості (олігофренія), вад розвитку (полідактилія, синдактилія, пігментний ре­тиніт), у хворих слабкий зір (іноді до повної сліпоти), зниження слуху або повна глухота, аномалії черепа, надмірний розвиток жирової клітковини.

Лікування: з метою зниження маси тіла рекомендована дієта з обмеженням жирів, вуглеводів, рідини, а також лікувальна фізкультура. Медикаментозна терапія: тиреоїдин по 0,05-0,2 г на добу 4-5 днів на місяць, з перервами у 2-3 дні.Гонадотропні гормони — хоріогонін по 500 МО 2-4 дні на місяць, згодом циклічна гормонотерапія: спочатку естрогенамимікрофолін по 0,01 мг 2 рази на день) або фолікулін по 5-10 тис. ОД щодня протягом 20 днів. Якщо через 3-6 місяців починається збільшення матки і поява вторинних статевих ознак, проводять гормонотерапію естрогенами іпрогестероном.

Аменорея при синдромі Морганьї-Стюарта. Зустрічається рідко. У патогенезі — ураження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки внаслідок відкладання солей кальцію в ділянці турецького сідла (внутрішній фронтальнийгіперостоз).

Клінічні прояви: головний біль, напади судом, порушення психіки, ожиріння, вірилізм.

Лікування симптоматичне.

Аменорея при синдромі персистуючої лактації (синдром Кіарі-Фроммеля). В основі захворювання лежить ураження центрів гіпоталамуса, що регулюють біосинтез пролактин-інгібуючого рилізинг-фактора. Це призводить до підвищення секреції пролактину, що у свою чергу пригнічує продукцію ФСГ. Наслідком є зниження кількості естрогенів, аменорея, а надалі — атрофія зовнішніх та внутрішніх статевих органів. Захворювання частіше виникає в післяпологовому (після патологічних пологів) або післяабортному періоді.

Основними симптомами є галакторея, що розпочинається після пологів. Високий рівень пролактину викликає у хворої персистуючу лактацію. Після припинення годування немовляти виділення молока продовжується, розвивається гіпертрофія молочних залоз із вираженим судинним малюнком, статеві органи зазнають атрофії. Розвиваються розлади вуглеводного та жирового обмінів, стає нестійким артеріальний тиск.

Діагностика базується на симптоматиці. Для виключення пухлини гіпофіза проводять рентгенографію турецького сідла, комп'ютерну томографію, визначення гостроти та полів зору.

При дослідженні кількості статевих гормонів у крові визначають підвищення рівня пролактину, зниження рівняфолітропіну. Знижується кількість строгенів у крові та сечі. Екскреція 17-кетостероїдів не порушена.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна, 36,5-36,8 °С. Симптоми «зіниці» та «папороті» негативні протягом усього циклу.

Цитологічне дослідження піхвового мазка дозволяє виявити зниження кількості естрогенів: у мазку до 50 %парабазальних клітин, КПІ нижчий 5 %.

Лікування: Гормонотерапія, спрямована на пригнічення лактації та ре­гуляцію менструальної функції. Найбільш ефективним препаратом для ліку­вання галактореї є парлодел (бромкриптин) — інгібітор пролактину — по 2,5-5 мг на добу протягом б місяців. Для зниження рівня пролактину застосо­вується також камфора терта по 0,1 г тричі на день всередину або 20 % роз­чин по 2 мл двічі на добу; бромкамфора по 0,25-0,5 г 2-3 рази на добу per os.

 

Гіпофізарна аменорея

Аменорея при гіпофізарному нанізмі. Захворювання розвивається внутрішньоутробно або в перші місяці життя внаслідок інфекційних захво­рювань чи травматичних пошкоджень передньої частки гіпофіза, тому ви­никає недостатність усіх її гормонів — соматотропіну в тому числі.

Лікування в основному є компетенцією ендокринолога. Починати ліку­вання слід у дитинстві із стимуляції росту, далі — замісна гормонотерапія.

Аменорея при гігантизмі та акромегалії. Захворювання зумовлені гіперпродукцією соматотропіну, продукціягонадотропних гормонів зниже­на. Аменорея має вторинний характер.

Лікування. При пухлинах гіпофіза показана рентгенотерапія. Хворим на гігантизм показана естрогенотерапія для зупинки надмірного росту.

Аменорея при хворобі Іценко-Кушинга викликана надмірною про­дукцією кортикотропіну. Захворювання розвивається у віці 20-40 років. Най­більш раннім симптомом є збільшення маси тіла з розподілом жирової тка­нини переважно на обличчі, шиї, тулубі. Підвищується артеріальний тиск, розвиваються кардіосклероз, нефросклероз. Виникають зміни шкіри та ске­лета, внаслідок демінералізації кісток розвивається остеопороз. На шкірі з'являються смуги розтягнення, висипання типу acne vulgaris, гіперпігментація зовнішніх статевих органів, гірсутизм (волосся росте на незвичайних для жінки місцях — обличчі, грудях, животі).

Лікування проводить ендокринолог, воно полягає у призначенні інгібітора синтезу гормонів кори надниркових залоз — хлодитану. За відсут­ності ефекту — рентгенотерапія гіпоталамо-гіпофізарної ділянки або адреналектомія з наступною замісною терапією преднізолоном.

Аменорея при синдромі Шихана розвивається після патологічних по­логів або септичних захворювань і пов'язана із крововиливами у гіпофіз і наступним некрозом його передньої, а інколи і задньої частки. Об’єм некрозу визначає важкість перебігу захворювання.

Клініка : після важких пологів у породіллі виникають головний біль, запаморочення, слабкість, анорексія. Далі розвивається астенія, зменшення маси тіла, аменорея, мікседема. Випадає волосся на голові та на лобку. Знижується АТ, температура тіла. Важка форма синдрому проявляється у вигляді пангіпопітуітаризму – дефіцит гонадотропних гормонів викликає стійку аменорею, гіпотрофію статевих органів, молочних залоз; дефіцит ТТГ – мікседему, облисіння, сонливість, зниження пам’яті; недостатність АКТГ – гіпотензію, адинамію, слабкість, посилену пігментацію шкіри. Характерна стійка анемія, що погано піддається лікуванню.

Діагностика : в анамнезі – септичний шок або кровотеча під час пологів чи аборту. Гормональні дослідження виявляють зниження у крові гонадотропінів, ТТГ, АКТГ, в сечі – знижений рівень 17 – КС і 17 – ОКС. Гіпоглікемія.

Лікування:спрямоване на покращення загального стану хворих. Висококалорійна їжа, вітаміни. При вираженій астенії – анаболічні гормони. Замісна терапія : преднізолон по 5 мг на добу протягом 2 – 3 тиж. 1 раз на 3 міс., тиреоідин,естрогени і прогестерон циклами. Хворим після 40 років призначають андрогени, враховуючи їх високий анаболічнийефект : метилтестостерон по 5 мг на добу. Вітамінотерапія – вітаміни С, В, РР, біостимулятори.

 

Яєчникова аменорея

Причинами яєчникової аменореї є вроджена дисгенезія гонад, синдром Шерешевського – Тернера та синдромШтейна – Левенталя.

Синдром Шерешевського – Тернерає комплексом генетичних вад, пов’язаних з хромосомною патологією (відсутня одна Х - хромососма), що зумовлює нездатність тканин до розвитку і викликає пошкодження мезодермальнихзачатків м’язової та кісткової тканин в ембріональному періоді. Тканина яєчників також зазнає шкідливого впливу ще в період диференціювання статевих залоз, що призводить до загибелі секреторного епітелію та заміни його сполучною тканиною.

При народженні діти мають малу масу тіла, надалі вони ростуть по­вільно, зріст не перевищує 140 см. Характерна особлива будова тіла: не­пропорційна бочкоподібна грудна клітка, коротка шия з крилоподібними складками, косоокість, птоз, вуха низько розміщені, неправильної форми. Виникають множинні порушення структури кісток — остеопороз, зміна форми тіл хребців та трубчастих кісток, дегенеративно-дистрофічні зміни.

У пубертатному періоді вторинні статеві ознаки не з'являються. Молочні залози відсутні. Волосистість відсутня або вкрай незначна, зовнішні статеві органи, піхва, матка різко недорозвинуті, тканина яєчників відсутня. Характерна первинна аменорея, менструації настають у хворих за умо­ви вчасного початку лікування.

Діагностика. Дослідження хромосом виявляє широкий спектр хромо­сомних аномалій: ХО/ХХ; ХО/ХХХ; ХО/ХХ, характерний мозаїцизм.

При лабораторному дослідженні кількості гормонів визначають знач­не збільшення рівня ФСГ. Рівень екскреції 17-КС дещо знижений.

УЗД виявляє різку гіпоплазію матки або наявність на місці внутрішніх статевих органів сполучнотканинних тяжів. Інколи матка взагалі відсутня.

У вагінальному мазку при цитологічному дослідженні виявляють ба­зальні та парабазальні клітини.

Лікування. У дитинстві лікування спрямоване передусім на стимуля­цію росту. Терапію гормонами рекомендують починати не раніше 15 років, оскільки більш ранній початок лікування естрогенами призводить до закрит­тя епіфізарнихзон кісток і повної зупинки росту.

Метою замісної терапії гормонами (спочатку лише естрогенами) є фор­мування фігури за жіночим типом і усунення диспропорційної будови тіла. Для покращання рецепції гормонів призначають тиреоїдин по 0,1 мг і фолі­єву кислоту по 10-20 мг щоденно 20 днів на місяць. Водночас хвора прий­має етинілестрадіол або мікрофолін у дозі 0,05-0,1 мг 20 днів поспіль, відтак роблять 10-денну перерву. Лікування триває 3-4 місяці і призводить до по­яви вторинних статевих ознак іменструальноподібної реакції. Потім переводятьна 3-фазні комбіновані естроген-гестагенні препарати або використовують схему: мікрофолін "форте" 0,05 мг на день з 1 по 20-й день штучно формованого менструального циклу іпрегнін по 0,01 г тричі на день з 21- го 26-й день.

Синдром полікістозних яєчників (синдром Штейна-Левенталя, СПКЯ) — це клінічний симптомокомплекс, що характеризується збільшен­ням та кістозними змінами яєчників і порушенням менструального циклу. Ендокринні зрушення проявляються підвищенням рівня ЛГ, андростендіону та тестостерону. В сучасній гінекологічній ендокринології уявлення про патогенез синдрому полікістозних яєчників значно розширились. Виділя­ють

Ø типову форму з оваріальною гіперандрогенією, описану Штейном і Левенталем,

Ø центральну форму з вираженими порушеннями з боку гіпоталамо-гіпофізарної системи та

Ø поєднану форму, викликану яєчниковою та наднирковозалозною гіперандрогенією.

Для типової форми СПКЯ характерне порушення процесів біосинтезу статевих гормонів у тканині яєчника. Внаслідок порушення гормональних впливів потовщується білкова оболонка яєчника з фіброзом підлеглих шарів, потовщується theca intema, в субкортикальному шарі виявляють велику кількість кіст та атрезованих фолікулів.

Клінічна картина синдрому полікістозних яєчників проявляється у пер­іод статевого дозрівання, іноді пізніше, у віці 20-30 років. Основними сим­птомами є аменорея (гіпоменорея), гірсутизм, ожиріння, безплідність, збіль­шені та кістозно змінені яєчники. Порушення менструального циклу ви­ражені у формі ановуляторних циклів, гіпоменструальногосиндрому, аме­нореї, рідше — маткових кровотеч. Через відсутність овуляції виникає безплідність. Гірсутизм є однією з постійних ознак синдрому полікістозних яєчників і виражається у появі волосся на обличчі, на кінцівках, передній черевній стінці, навколо сосків. Ожиріння зустрічається приблизно у трети­ни хворих і поєднується із ознакамигіпоталамо-гіпофізарних порушень: смуги розтягнення на животі та стегнах, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностика : При бімануальному дослідженні виявляють матку нор­мальних розмірів або дещо зменшену, збільшені, щільні, рухомі яєчники. У хворих з ожирінням пальпаторно оцінити величину яєчників важко, тому не­обхідно вдатися до додаткових методів обстеження. УЗД дає можливість ви­явити ступінь збільшення яєчників та велику кількість кіст різного розміру .

При лабораторному дослідженні кількості гормонів концентрація ЛГ може коливатися від незначно збільшеної до значного підвищення, рівень ФСГ не перевищує норму. Екскреція 17-КС на верхній межі норми або підвищена.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна, 36,5-36,8 °С, симптоми «зіниці» та «папороті» негативні — ознаки ановуляторного циклу. Цитологічне дослідження піхвового мазка дозволяє виявити зниження кількості естрогенів.

Для уточнення діагнозу і диференціальної діагностики з іншими пато­логічними процесами в яєчниках доцільно провести лапароскопію, за по­казаннями — біопсію яєчників.

Лікування. Основними напрямками лікування синдрому полікістозних яєчників є консервативне лікування, спрямоване на нормалізацію менстру­ального циклу, індукування овуляції та відновлення репродуктивної функції медикаментозними засобами, й оперативне — з урахуванням найновіших досягнень ендоскопічної хірургії.

Мета консервативного лікування при первинному полікістозі (склеро-полікістозі) — нормалізація функціїгіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової си­стеми, біосинтезу стероїдів та механізму овуляції, що має призвести до від­новлення репродуктивної функції. Вид лікування визначається клініко-патогенетичним варіантом захворювання, віком хворої, тривалістю та ступе­нем важкості порушень у репродуктивній системі, вираженістю морфологіч­них змін в яєчниках та матці.

Критерії ефективності лікування: відновлення менструальної функції, поява овуляції, настання вагітності, зниження вираженості гірсутизму.

Гормональну терапію, спрямовану на нормалізацію менструальної функції, необхідно проводити під постійним контролем з використанням тестів функціональної діагностики, що дозволяють діагностувати овуля­цію, та визначенням рівня статевих гормонів.

Якщо синдром полікістозних яєчників проявляється у періоді статево­го дозрівання, лікування слід розпочинати іззагальнозміцнюючої та вітамі­нотерапії, гормональну терапію дівчаткам та дівчатам до 18 років призна­чати небажано. Для нормалізації обміну статевих гормонів призначають глютамінову кислоту по 1 табл. двічі на день, пантотенат кальціюпо 1 табл. 2 рази на день з першого дня менструального циклу (при аменореї першим днем вважаємо перший день приймання препарату) упродовж 20 днів, галаскорбін по 1 табл. 2 рази на день, вітамін Є 1 раз (на ніч) з 14 дня циклу протягом 15 днів. Таке лікування проводять 3-6 місяців, якщо нормалізація менструального циклу не настає, вдаються до терапії двокомпонентними гестаген-естрогенними препаратами з мінімальними кількостями статевих гормонів (логест,фемоден): препарати призначають по 1 табл. на добу впро­довж 21 дня (лікування починають на 5-й день менструального циклу), після 7-денної перерви курс повторюють, лікування триває 3-4 місяці.

Використовують клостильбегіт (кломіфену цитрат, кломід, тамоксифен (за схемою) протягом 3-х місяців. Після кожного циклу після прийому ос­танньої дози препарату призначають 500-1500 МО хоріогоніну (ХГ) 3-5 днів.

При лікуванні вторинних полікістозних яєчників на тлі наднирниково-залозної гіперандрогенії рекомендують комбінувати глюкокортикоїди з кломіфеном.

Для лікування гірсутизму використовують ципротерону ацетат по 100-200 мг на добу з 5-го по 14-й день менструального циклу, при невели­ких проявах гірсутизму призначають комбінований естроген-гестагенний препарат зантиандрогенною дією "Diane-35" по 1 табл. з 5-го по 26-й день циклу. Ефект настає переважно через 10-12 місяців прийому препарату.

Хірургічне лікування найбільш розповсюджений метод ефективно­го відновлення менструальної та генеративної функцій. Залежно від впли­ву на яєчник, виділяють такі види оперативного лікування: шляхом лапаро­томії — клиноподібна резекція яєчників, демедуляція, декапсуляція, декор­тикація. Перспективними є метод ендоскопічної резекції яєчників, електропунктура (проколюють кістозні утворення голкоподібним електродом), термокаутеризація(після фіксації яєчників термокаутер вводять у тканину залози до занурення в мозковий шар у 6-10-ти місцях), лазерна вапоризація (застосовують вуглекислотний хірургічний лазер, проводять вапоризацію — випаровування — усіх кістознихутворень під контролем відеомоніто-ра). Переваги ендоскопічних втручань: відсутність спайкового процесу, мож­ливість візуалізації яєчників та маткових труб для виключення інших при­чин безпліддя та при потребі — можливість розтину зрощень у малому тазу, зменшення ризику кровотечі під час операції.

 

Реабілітація хворих після операції включає:

систематичне ведення календаря менструацій;

• вимірювання базальної температури протягом 3-6 місяців;

• проведення кольпоцитологічного дослідження на 7, 11, 14, 21, 25 день циклу, при відсутності менструацій — 5 мазків з інтервалом у 5 днів;

• контрольний огляд через 3 місяці після операції і надалі через кожні три місяці впродовж першого року, наступного року — 1 раз на півро­ку, надалі — 1 раз на рік;

• при настанні вагітності — рання явка в жіночу консультацію і взяття на облік;

• якщо через б місяців після операції вагітність не настала, показано призначення комбінованої гормонотерапії:норколут з 16-го по 26-й день менструального циклу протягом 2-х місяців, далі здійснюють стиму­ляцію овуляціїкломіфеном.

 

Маткова форма аменореї

 

Маткова форма аменореї може бути

Ø первинною (внаслідок аномалій роз­витку матки) та

Ø вторинною, що виникає внаслідок запального процесу з ут­воренням синехій (зрощень) у порожнині матки; травми ендометрія під час переривання вагітності або діагностичного вишкрібання, коли порушується структура базального шару, після перенесеного туберкульозу ендометрія або введення у матку йоду.

Тести функціональної діагностики свідчать про збе­реження функції яєчників. При гістероскопії виявляють стоншення чи атро­фію ендометрія та наявність синехій у порожнині матки.

Лікування. Розтин зрощень у порожнині матки шляхом ендоскопічної операції. 2-3 курси циклічної гормонотерапії дозволяють у більшості хво­рих відновити менструальну функцію, проте репродуктивна функція віднов­люється рідко.

 

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти