ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


СЕПТИЧНИЙ (БАКТЕРІАЛЬНО-ТОКСИЧНИЙ) ШОК

Бактеріально-токсичний шок. У гінекологічній практиці при деяких септичних станах (септичний аборт, обмежений та розлитий перитоніт, тром­бофлебіти) може виникати бактеріально-токсичний шок. Він є результатом попадання у кров бактеріальних токсинів, а також токсичних продуктів роз­паду тканин. Іноді шок виникає після введення антибіотиків широкого спек­тра дії у великих дозах, у результаті якого гине велика кількість бактерій і в кров надходять токсичні продукти (екзо- та ендотоксини).

Септичний шок є особливою реакцією організму, що виражається у розвитку важких системних розладів, спричинених порушенням адекват­ної перфузії тканин у відповідь на дію мікроорганізмів або їх токсинів.

За частотою виникнення септичний шок займає третє місце після ге­морагічного та кардіального, а за летальністю — перше.

Етіологія та патогенез. Септичний шок найчастіше виникає як уск­ладнення гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою — кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою. Причиною розвит­ку шоку може бути не лише аеробна флора, а й анаеробна, насамперед клостридії, а також рикетсії, віруси, найпростіші, гриби. Одним з пускових механізмів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, що визначається як ендотоксин. Ендотоксин запускає продукцію та вивільнення прозапальних медіаторів, які відіграють провідну роль у виникненні лихоманки, артеріальної гіпотензії, пошкодження тканин і полі-органної недостатності.

Для виникнення шоку, крім наявності інфекції, необхідне поєднання ще двох факторів: зниження загальної резистентності організму та наявності можливості для масивного проникнення збудника чи його токсинів у кров. Патогенез токсичного шоку можна характеризувати таким чином: ток­сини мікроорганізмів надходять у кров'яне русло, пошкоджують мембрану клітин, з яких звільняються лізосомальні ферменти, що активізують вазо-активні речовини — кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни. Вони ви­кликають периферичну вазоплегію, що призводить до значного зниження периферичного опору при збереженому серцевому викиді. Знижується ка­пілярна перфузія. Компенсаторна тахікардія, а також артеріовенозне шун­тування не можуть повністю забезпечити кровопостачання тканин, що при­зводить до тканинного ацидозу. Він поглиблюється тим, що за рахунок без­посередньої пошкоджувальної дії бактеріальних токсинів на тканини порушується засвоєння ними кисню та енергетичних речовин. Паралельно з мікроциркуляторними порушеннями відбувається гіперактивація тром-боцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу і розвивається ДВЗ-синд-ром. Виникає гіповолемія за рахунок просочування рідкої частини крові в інтерстиціальний простір у результаті підвищення проникності стінок су­дин. Порушується скоротлива діяльність міокарда за рахунок погіршення коронарного кровотоку, негативної дії токсинів, тканинних метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів та ацидозу, зниження реакції міо­карда на адренергічну стимуляцію. Настає стійке зниження артеріального тиску — гіподинамічна фаза септичного шоку. Прогресуюче погіршення тканинної перфузії призводить до поглиблення ацидозу, метаболізму і йде анаеробним шляхом, розвивається лактат-ацидоз, який швидко викликає некротичні зміни у тканинах.

Одним із перших органів, який реагує на пошкоджувальні фактори, є легені. Патофізіологія «шокової» легені проявляється у порушенні мікроциркуляції, зниженні продукції сурфактанту, що призводить до інтраальве-олярного набряку легень, мікроателектазів, утворення гіалінових мембран. Настає глибоке порушення кисневого забезпечення організму, що також по­глиблює ацидоз.

Як результат порушення перфузії тканини виникає порушення клубоч-кової фільтрації, змінюється осмолярність сечі — формується «шокова» нир­ка, розвивається гостра ниркова недостатність.

Ознакою ураження печінки є гіпербілірубінемія, а також порушення глікогенотвірної функції та ліпідного обміну.

Порушення мікроциркуляції у мозку призводить до виникнення кро­вовиливів, зокрема в аденогіпофіз та діенцефальну ділянку.

З'являються зміни в судинах кишечника та шлунка, які призводять до виникнення ерозій, виразок та псевдомембранозного ентероколіту. Для сеп ності можливості для масивного проникнення збудника чи його токсинів у кров. Патогенез токсичного шоку можна характеризувати таким чином: ток­сини мікроорганізмів надходять у кров'яне русло, пошкоджують мембрану клітин, з яких звільняються лізосомальні ферменти, що активізують вазо-активні речовини — кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни. Вони ви­кликають периферичну вазоплегію, що призводить до значного зниження периферичного опору при збереженому серцевому викиді. Знижується ка­пілярна перфузія. Компенсаторна тахікардія, а також артеріовенозне шун­тування не можуть повністю забезпечити кровопостачання тканин, що при­зводить до тканинного ацидозу. Він поглиблюється тим, що за рахунок без­посередньої пошкоджувальної дії бактеріальних токсинів на тканини порушується засвоєння ними кисню та енергетичних речовин. Паралельно з мікроциркуляторними порушеннями відбувається гіперактивація тром-боцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу і розвивається ДВЗ-синд-ром. Виникає гіповолемія за рахунок просочування рідкої частини крові в інтерстиціальний простір у результаті підвищення проникності стінок су­дин. Порушується скоротлива діяльність міокарда за рахунок погіршення коронарного кровотоку, негативної дії токсинів, тканинних метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів та ацидозу, зниження реакції міо­карда на адренергічну стимуляцію. Настає стійке зниження артеріального тиску — гіподинамічна фаза септичного шоку. Прогресуюче погіршення тканинної перфузії призводить до поглиблення ацидозу, метаболізму і йде анаеробним шляхом, розвивається лактат-ацидоз, який швидко викликає некротичні зміни у тканинах.

Одним із перших органів, який реагує на пошкоджувальні фактори, є легені. Патофізіологія «шокової» легені проявляється у порушенні мікро-циркуляції, зниженні продукції сурфактанту, що призводить до інтраальве-олярного набряку легень, мікроателектазів, утворення гіалінових мембран. Настає глибоке порушення кисневого забезпечення організму, що також по­глиблює ацидоз.

Як результат порушення перфузії тканини виникає порушення клубоч-кової фільтрації, змінюється осмолярність сечі — формується «шокова» нир­ка, розвивається гостра ниркова недостатність.

Ознакою ураження печінки є гіпербілірубінемія, а також порушення глікогенотвірної функції та ліпідного обміну.

Порушення мікроциркуляції у мозку призводить до виникнення кро­вовиливів, зокрема в аденогіпофіз та діенцефальну ділянку.

З'являються зміни в судинах кишечника та шлунка, які призводять до виникнення ерозій, виразок та псевдомембранозного ентероколіту. Для септичного шоку характерні екстравазати та некротичні ураження шкіри, по­в'язані з порушенням мікроциркуляції.

Таким чином, при септичному шоку виникає синдром поліорганної недостатності — формуються «шокові» легені, нирки, печінка, виникає сер­цева недостатність і як останній етап порушення гомеостазу може настати смерть.

Клініка та діагностика. Септичний шок має досить характерну клі­нічну картину. Захворювання розпочинається гостро, найчастіше після опе­ративних втручань чи якихось маніпуляцій у інфекційному вогнищі, що створюють умови для «прориву» мікроорганізмів у кров'яне русло. Підви­щується температура до 39-40 °С і на такому рівні утримується 1-3 доби, потім спадає, характерні повторні озноби.

Головною ознакою септичного шоку є падіння АТ. Поряд із зниженням артеріального тиску розвивається виражена тахікардія — до 120-140 уд./хв. Швидко знижується ОЦК, про що свідчить шоковий індекс (співвідношен­ня частоти пульсу до систолічного АТ) — 1,5 при нормі 0,5. Шкіра бліда, покрита липким потом, пізніше виникає акроціаноз. З'являються розлади дихання — тахіпное до 30-60 на хвилину, що свідчить про розвиток «шоко­вої» легені.

Ознаками ураження центральної нервової системи є ейфорія, збуджен­ня, дезорієнтація, марення, слухові галюцинації. Потім можуть настати млявість і адинамія.

У випадку приєднання печінкової недостатності шкіра може набувати іктеричного відтінку. У багатьох пацієнток відзначаються прояви, харак­терні для пошкодження шлунково-кишкового тракту — блювання, яке у разі прогресування шоку набуває характеру «кавової гущі».

Нерідко виникає біль різноманітної локалізації— у попереку, епігастрії, м'язах нижніх кінцівок, грудній клітці, головний біль. Найбільш небезпеч­ним ускладненням септичного шоку є гостра ниркова недостатність. Вона з'являється досить рано і проявляється спочатку олігурією — годинний діу­рез менший 30 мл. Поглиблення пошкодження ниркової тканини призво­дить до анурії. Наростає азотемія, порушується електролітний баланс, в основному за рахунок гіперкаліємії. Хворі стають загальмованими, з'явля­ються порушення серцевого ритму, тахікардія змінюється брадикардією. Можуть приєднатися судоми. Найбільша небезпека у цій стадії — зупинка серця. Серйозним ускладненням може бути маткова кровотеча як прояв ДВЗ-синдрому.

Незворотні зміни в організмі відбуваються надзвичайно швидко — за 6-8, іноді за 10-12 год.

Оскільки септичний шок — смертельно небезпечне захворювання, то фактор часу для своєчасної діагностики та лікування має надзвичайно важ­ливе значення.

Отож, діагностика базується на наявності перерахованих вище ознак, а саме:

• наявність септичного вогнища;

• зниження АТ, що не відповідає крововтраті;

• розлади з боку нервової системи;

• біль у різних ділянках тіла;

• зниження діурезу;

• висипання на шкірі.

У групі ризику розвитку септичного шоку слід дотримуватись таких правил:

• вимірювання температури через кожні 3 години;

• вимірювання АТ і підрахунок пульсу кожні 30 хв;

• визначення годинного діурезу за допомогою постійного катетера;

• бактеріоскопічне дослідження матеріалу із вогнища для виявлення грамнегативної флори;

• бактеріоскопічне дослідження для визначення чутливості флори до анти­біотиків;

• клінічний аналіз крові з обов'язковим підрахунком тромбоцитів;

• біохімічний аналіз крові, коагулограма.

Лікування септичного шоку надзвичайно складне завдання, воно по­винно проводитись акушером-гінекологом та реаніматологом, при необхідності до цього слід залучати нефролога, кардіолога та гематолога (коагулолога).

Основні заходи спрямовані на боротьбу з шоком та інфекцією, профі­лактику та терапію ускладнень шоку — гострої ниркової недостатності, гострої дихальної недостатності та кровотеч, що виникають у результаті порушень у системі згортання крові.

Боротьба з інфекцією включає в себе видалення вогнища інфекції на фоні інтенсивної антибактеріальної та протишокової терапії. Найбільш ра­дикальним заходом є видалення матки. Проте у деяких випадках можна обмежитись спорожненням матки у ранні терміни — шляхом обережного вишкрібання, а у пізні терміни — шляхом введення тономоторних засобів:

окситоцину чи простагландинів.

Якщо протягом 4-6 год інтенсивної терапії шоку немає ефекту, то по­казання до видалення матки незаперечні.

Протишокова терапія спрямована на відновлення тканинного кровото­ку, корекції метаболічних порушень та підтримання адекватного газообміну.

Для здійснення інфузійної терапії необхідно провести катетеризацію підключичної вени. Для поповнення ОЦК найкраще вводити похідні декстра-ну — 400-800 мл поліглюкіну чи реополіглюкіну. Ці препарати мають здатність адсорбувати токсини, виводити їх з організму, вони покращують реологічні властивості крові, усувають стаз та агрегацію формених елементів.

Для підвищення колоїдно-осмотичного тиску та ліквідації гіпопротеїн-емії вводять білкові препарати — 200-400 мл 5-10 % розчину альбуміну, 500 мл протеїну. Ці препарати мають також детоксикаційну дію. Корисне вливання сухої чи нативної плазми, яка теж усуває гіпопротеїнемію, добре утримує осмотичний тиск, сприяючи відновленню ОЦК.

Гемотрансфузія не є основним методом ліквідації гіповолемії при шо­кові. Лише за наявності кровотечі повинна проводитись гемотрансфузія, що відповідає ступеню крововтрати. Вводиться 20 % глюкоза в кількості 300-500 мл з адекватними дозами інсуліну. Вона не лише служить енерге­тичним матеріалом, а й здійснює осмодіуретичний ефект.

Основними критеріями, що свідчать про ліквідацію гіповолемії і віднов­лення ОЦК, є нормалізація забарвлення шкіри, достатня кількість сечі (30 мл/год без форсування і 60-100 мл/год при форсуванні діурезу). АТ три­валий час може залишатись на низьких цифрах.

На фоні відновлення ОЦК і покращання реологічних властивостей крові обов'язково необхідно застосовувати серцеві та судинні засоби. Вводяться серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, целанід). Доцільно вводити курантил, який не лише розширює коронарні судини, але й гальмує агрега­цію тромбоцитів. Вводять також допамін (дофамін), який підвищує АТ, посилює серцеві скорочення і збільшує серцевий викид.

З метою зняття спазму периферичних судин застосовують вазодилататори — еуфілін 5-10 мл 2,4 % розчину, 2 мл 2 % розчину папаверину, но-шпу. Призначаються кортикостероїди — одномоменто вводять 250-500 мл гідрокортизону або 60-120 мг преднізолону чи 8-16 мг дексаметазону. За добу вводять 1000-3000 мг гідрокортизону або еквівалетні дози інших гор­монів. Застосовують антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин).

Для усунення ацидозу до складу терапії включають 500 мл лактасолу чи 150-200 мл натрію бікарбонату. Покращання функції печінки відбувається під впливом гепатопротекторів — есенціале, сирепару тощо.

З метою корекції електролітного балансу вводять розчини, до складу яких входять К, Nа, Са і М§. При необхідності хвору переводять на гемодіаліз. Од­ночасно з усуненням гемодинамічних та метаболічних розладів необхідно за­безпечити адеватну оксигенацію, при необхідності вдаючись до ШВЛ.

Поряд із протишоковими заходами проводять інтенсивну антибактері­альну терапію. При септичному шоку антибактеріальна терапія повинна бути екстреною, часу на ідентифікацію флори немає, тому слід вдаватись до антибіотиків широкого спектра дії. Ефективними є цефалоспорини III покоління (цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим) і фторхінолони (ципрофлоксацин). Цефалоспорини найчастіше застосовують у комбінації із аміноглікозидами.

Використовують напівсинтетичні пеніциліни з аміноглікозидами. Із напівсинтетичних пеніцилінів зазвичай вживають метицилін — по 1-2,0 через 4 год внутрішньовенне крапельне чи внутрішньом'язово, добова доза — 12,0. У таких самих дозах призначають ампіцилін (пентрексил), карбені-цилін. Останній діє на синьогнійну паличку, стійку до інших антибіотиків пеніциліновї групи. Аміноглікозиди мають широкий спектр дії, їх можна вводити як внутрішньовенне, так і внутрішньом'язово. Найчастіше вжива­ють гентаміцину сульфат по 80 мг через 8 год, у таких самих дозах — тоб-раміцину сульфат, амікацин.

З метою зменшення токсичної дії аміноглікозидів їх денну дозу мож­на вводити одноразово разом із цефалоспоринами тривалої дії. Ефективне внутрішньовенне введення тієнаму по 0,5-1,0 через 6-12 год.

Враховуючи поширеність анаеробної інфекції, в комплекс антибактері­альної терапії включають метронідазол.

Одним з методів профілактики бактеріального шоку при септичних ста­нах є проведення форсованого діурезу. Цей метод передбачає попереднє вод­не навантаження (близько 1,5-2 л рідини внутрішньовенне) з наступним стру­минним уведенням діуретичних засобів (манітол, фуросемід, еуфілін). Од­ночасно слід проводити корекцію електролітного балансу та боротьбу з гіпопротеїнемією. При необхідності пацієнтку переводять на штучну нирку.

СЕПСИС

Сепсис — загальнобіологічна проблема, оскільки процеси, що лежать у його основі, підходи до лікування та профілактики мають важливе зна­чення для розуміння загальних механізмів гомеостазу та запалення. Згідно з попередніми уявленями, сепсис трактувався як патологічний стан, зумов­лений попаданням у кров мікроорганізмів з гнійного вогнища. Клінічно неможливо диференціювати патологічний стан, зумовлений системною інфекцією, від змін, що викликані продуктами розпаду тканин.

У 1991 році було запропоновано термін «синдром запальної відповіді», і в тому випадку, коли доведено, що ця відповідь викликана інфекцією, її слід вважати сепсисом. Наявність бактерій у крові без гнійників визначаєть­ся як сепсис без метастазів (септицемія), а сепсис із метастатичними вогни­щами — як септикопіємія.

Етіологія та патогенез. Провідну роль у виникненні сепсису відіграє грамнегативна флора — кишкова паличка, синьогнійна паличка, клебсієла, протей. Поряд з цими збудниками можуть бути стафілококи, стрептококи та інші мікроорганізми, часто — їх асоціації.

Менше ніж у половини хворих із клінічними проявами сепсису вдається виявити бактеріемію. Велика маса змертвілих, пошкоджених тканин може заміняти бактерії у пусковому механізмі генералізованої реакції організму. Одним із найбільш потужних пускових агентів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, який іменують ендотоксином.

У патогенезі сепсису та його ускладнень головну роль відіграють такі фактори:

¨ ендогенні медіатори;

¨ порушення периферичної мікроциркуляції;

¨ пригнічення функції міокарда, зменшення транспорту та споживання кисню тканинами.

Раніше вважалось, що реакція організму виникає під впливом безпо­середньої дії бактеріальних токсинів. Зараз загальновизнаним є той факт, що організм сам продукує речовини, що викликають синдром системної запальної відповіді, септичний шок та поліорганну недостатність.

Під впливом інфекції, особливо грамнегативної, чи травми виникає поширена і неконтрольована активація мононуклеарних фагоцитів, що су­проводжується звільненням великої кількості медіаторів запалення, яких є близько 40. Вони надходять у загальний кровоплин, викликаючи системну відповідь. Найчастіше первинним вогнищем інфекції є матка.

Клінічний перебіг.

Септицемія перебігає бурхливо, хоча іноді може бути поступовий початок і клінічні симптоми виражені слабо. Головним симптомом є гарячка. Температура піднімається до 39-40 °С, з'являється або передує їй озноб. Однак, нерідко процес може перебігати при субфеб-рильній або навіть нормальній температурі. При генералізованій формі інфекції уражається нервова система, що проявляється у вигляді судом, менінгеального синдрому, порушення психіки.

Легені — перший орган, функція якого декомпенсується. Клінічно це проявляється у вигляді задишки. Дуже рано з'являються зміни з боку сер­цево-судинної системи — зниження АТ, тахікардія, екстрасистолія. Може розвинутись септичний ендокардит. Міокард також може уражатися, але прижиттєве це діагностується рідко. Можуть відзначатись ознаки ураження печінки, зміни її консистенції, болючість, порушення функцій — дез-інтоксикаційної, білковотворної, виникають коагулопатії. На шкірі можуть з'являтись поліморфні висипання, переважно петехії, вона жовтушно-сіру-ватого відтінку. Нерідко розвивається ниркова недостатність.

Описана вище картина визначається поняттям поліорганної недостат­ності. Особливо несприятливе для прогнозу одночасне порушення функції печінки та нирок.

Лабораторними дослідженнями виявляють виражені зміни з боку крові. Як правило, відзначаються анемія, помірний лейкоцитоз, зсув формули вліво, анеозинофілія, лімфо- і моноцитопенія, висока ШОЕ (60-70 мм/год). Біохімічним дослідженням виявляють наявність дис- і гіпопротеїнемії, гіпо-каліємії, збільшення кількості залишкового азоту, сечовини. Відзначають­ся зміни вуглеводного обміну у вигляді гіпоглікемії.

Септикопіємія характеризується утворенням метастатичних вогнищ і перебігає хвилеподібне — періоди покращання змінюються погіршання­ми стану, що збігається з утворенням метастазів у різних органах. Уражу­ється ендокард (септичний ендокардит), можуть виникати також абсцеси легень, нирок, печінки, селезінки та інших органів.

Клінічними проявами септикопіємії може бути серцево-судинна недо­статність (тахікардія, лабільність пульсу, схильність до гіпотензії), ознаки порушення функції ЦНС, що проявляються ейфорією, пригніченістю, по­рушенням сну. Збільшуються печінка та селезінка. Розвивається дихальна недостатність, порушується функція нирок.

Шкірні покриви бліді, сірі або жовтушні, іноді виникають петехії. У крові різко знижується кількість гемоглобіну та еритроцитів, розвивають­ся лейкоцитоз із різким зсувом вліво, лімфопенія, анеозинофілія, з'являється токсична зернистість нейтрофілів. Завжди є порушення білкового обміну, що проявляються гіпо- і диспротеїнемією; визначаються також гіповолемія та гіпоглікемія.

Лікування. При генералізованій септичній інфекції повинна проводи­тись комплексна інтенсивна терапія, що включає ліквідацію вогнища інфекції та змін в органах, які виникли у результаті генералізації процесу.

Якщо вогнищем інфекції є матка, її видаляють разом із трубами.

Кон­сервативна терапія повинна включати антибактеріальну — призначають антибіотики широкого спектра дії, не менше двох одночасно. Використан­ня антибіотиків широкого спектра підвищує ймовірність дії на полірезистентні бактерії. Найраціональніше застосовувати комбінацію цефалоспори-нів третьої генерації: цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим з аміногліко-зидами — гентаміцином та амікацином, причому амікацин може бути пре паратом вибору. Ефективним може бути поєднання синтетичних пеніцілінів з аміноглікозидами. Внутрішньовенно крапельно вводять бензилпеніцилін — 5-10 млн ОД через 12 год або карбеніцилін — по 2 г через 4-6 год, по­єднуючи з одночасним введенням аміноглікозидів — гентаміцину — по 80 мг через 8 год, канаміцину — по 0,5 через 6 год або амікацину із розрахун­ку 10 мг/кг/добу у 2-3 прийоми. Доцільно поєднувати введення аміногліко­зидів із внутрішньовенним введенням цефалоридину чи цефазоліну по 1,0 через 6-8 год, із кліндаміцином (Далацин-Ц) — по 300-600 мг в/в через 8-12 год, а потім — по 900 мг через 12 год. З метою зменшення токсичності аміноглікозидів їх добову дозу можна вводити одномоментно, особливо у поєднанні із цефалоспоринами тривалої дії. Такий метод достатньо ефек­тивний і більш безпечний при лікуванні важких бактеріальних інфекцій. Слід пам'ятати, що ці комбінації недостатньо ефективні при клостридіальній інфекції. Для впливу на анаероби необхідно використовувати найновіші пеніциліни (піперацилін, аелоцилін) та цефалоспорини (цефотаксим, це-фокситин). Ефективним для лікування сепсису є іміпенем (тієнам — у до­зах від 1,0 до 4,0 на добу). Його можна вводити як внутрішньовенне, так і внутрішньом'язово. Цей препарат можна використовувати для монотерапії, тим більше, що він ефективний як проти аеробів, так і анаеробів.

У випадках, коли вдалось ідентифікувати мікрофлору, вибір антибіоти­ка повинен базуватися на її антибіотикочутливості. Що стосується шляхів уведення антибіотиків, то крім традиційних — внутрішньом'язового та внут­рішньовенного, — при гінекологічному сепсисі можна використовувати ен-долімфатичний шлях. Вводять сульфаніламіди, нітрофуранові препарати, метронідазол, проводять імуностимулюючу та імунозамінну терапію (антистафілококова плазма, гаммаглобулін, лейкомаса, Т-активін, тималін); де­сенсибілізуючу терапію (супрастин, димедрол), протизапальну — стероїдну (глюкокортикоїди) і нестероїдну (аспірин, індометацин).

З метою детоксикації внутрішньовенно вводять реополіглюкін, поліглюкін, 10 % розчин глюкози, альбумін. Корекції кислотно-лужної рівноваги досягають шляхом уведення 7 % розчину бікарбонату натрію; гіпопротеїнемію усувають уведенням плазми та альбуміну. Обов'язковим є призначення солей калію (панангін), а також препаратів, спрямованих на поліпшення функ­ції життєво важливих органів, мікроциркуляції.

З метою запобігання кандидозним ускладненням слід призначати антимікотичні препарати (ністатин, нізорал, дифлюкан —150 мг на один прийом, орунгал — 200 мг на добу).

 

ЛІТЕРАТУРА

1. С.Хміль, З.Кучма, Л.Романчук. Гінекологія. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. – 329 с., с. 138-141, 160-167.

2. С.В.Хміль, З.М.Кучма, Л.І.Романчук. Гінекологія. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. – 544 с., с. 184-208.

3.Загребина В.А., Торчинов А.М. Гинекология. – М.: Медицина, 1991. – 336 с., 104-117.

 


© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти