ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Гидропическая или вакуольная дистрофия.

Гидропическая, или вакуольная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплаз-матического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

Причины развития гидропической дистрофии в разных орга­нах неоднозначны. В почках — это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной систе­мы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидро­пической дистрофии.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими про­зрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуоли-зируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой,

появлению заполненных жидкостью баллонов, поэтому такие изменения называют баллонной дистрофией.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприят­ный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клет­ки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дис­трофии резко снижена.

Роговая дистрофия.

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характе­ризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает, — патологиче­ское ороговение на слизистых оболочках, например в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Причины роговой дистрофии разнообразны:

• хроническое воспаление, связанное с инфекционными аген­тами;

• действием физических и химических факторов;

• авитаминозы;

• врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Лекция 4 ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ)

Паренхиматозные жировые дистрофии (определение, причины, жировая дистрофия печени, миокарда, почек)

Паренхиматозные углеводные дистрофии (нарушение обмена гликогена, слизистые дистрофии)

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные про­явления нарушения обмена цитоплазматических липидов, кото­рые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоя­нии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

• кислородное голодание;

• тяжелые или длительно протекающие инфекции;

• авитаминозы;

• одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется глав­ным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме парен­химатозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции — возникает деструкция мембранных структур клет­ки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дис­трофии.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях (окраска гематоксилином и эозином).

Специфическая окраска на жиры требует использования за­мороженных срезов, сделанных из свежей ткани. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов:

• судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет;

• судан III — в оранжевый;

• судан черный В и осмиевая кислота — в черный;

• сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клет­ках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнока­пельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая запол­няет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

Причина жировой дистрофии печени — накопление тригли­церидов в цитоплазме клеток печени — возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

• когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

• когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной актив­ности соответствующих ферментных систем;

вкогда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

• когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен. Типы жировой дистрофии печени.

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дис­трофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупно­капельная жировая дистрофия печени).

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда.

Хронические гипоксические состояния, особенно при выра­женной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»).

Токсическое поражение. Макроскопически сердце дряблое, име­ется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличен­ным в объеме, камеры его растянуты.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпите­лии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое веще­ство набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхно­сти и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с ин­фильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибе­лью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функ­ционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выяв­ляются ШИК-реакцией. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем — обработкой сре­зов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помо­щью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окра­ски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьше­нии или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углевод­ных дистрофиях — гликогенозах.

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гли­когена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена глико­протеидов.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в меж­клеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование позволяет выявить не толь­ко усиленное слизеобразование, но и изменения физико-хи­мических свойств слизи.

Исход в значительной мере определяется степенью и длитель­ностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенера­ция эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, в дальнейшем склерози-руется.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти