ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Острый гастрит Хронический гастрит

Болезни органов пищеварения отличаются большим разнооб­разием. Одни из них являются первичными самостоятельными заболеваниями, другие развиваются вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного происхожде­ния. Наиболее часто встречаются болезни желудка и кишечника.

Гастрит— воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит).

Морфологически при простом (катаральном) гастрите слизи­стая желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия, что ведет к эрозии.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенные слизи­стой оболочки образуется фибринозная пленка серого или жел­товато-коричневого цвета. Глубина некроза слизистых при этом различная, поэтому выделяют крупозный (поверхностный некроз)

и лифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флвгмонозном, гастрите стенка желудка резко утолщена, складки слизистых грубые, с кровоизлияниями, с фиб-ринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стека­ет желто-зеленая гнойная жидкость.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, принимающих в желудок хими­ческих веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать по­верхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические измене­ния завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита различный. Контаральный может закончиться полным восстановлением слизистой. После значительных дострезитивных изменений (при флегмонозном и некротическом гастритах) развивается атрофия слизистой и склеротическая деформация стенки желудка. При частых реци­дивах катаральный гастрит может привести к развитию хро­нического.

1ронический гастритхарактеризуется длительно существую­щими дистрофическими изменениями эпителия слизистой обо­лочки, вследствие чего происходит нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой, завершающаяся атрофией ее и склерозом.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистро­фическими изменениями поверхностного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличает­ся пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией. Собственный слой (пластинка слизи­стой оболочки отечен, инфильтрован лимфоцитами, единичны­ми нейтрофилами и плазматическими клетками.

При хроническом трофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая истончается, число же­лез разрастается соединительная ткань. Слизистая инфильтриро­вана лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Также происходит перестройка эпителия, мета­плазии подвергаются поверхностный и железистый эпителий. Желудочные валики выстланы каемчатыми эпителиоцитами

появляются бокановидные клетки и клетки Панета, железы исчезают, образуются псевдопилорические железы. К метапла­зии слизистой присоединяется его дистазия.

Для обострения хронического гастрита характерны отек стро-мы, полнокровие сосудов, клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате лейкофилов; иногда появляются крипт-абцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Значение хронического гастрита велико. Хронический атро-фический гастрит с тяжелой диплазией эпителия является пред­раковым заболеванием желудка.

Лекция 51 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Патологическая анатомия Острая язва желудка Хроническая язва желудка

Язвенная болезнь— хроническое, циклически текущее заболе­вание, основным клиническим и морфологическим выражением которого являются рецидивирующие язвы желудка или двена­дцатиперстной кишки.

В развитии язвенной болезни основное значение имеет ин­фекционный фактор (helicobacter pyloni), также эмоциональный, алиментарный, наследственно-конституциональный факторы.

Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцати­перстной кишки, а местные — нарушениями клеточно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологиче­скими изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Аталогаческая анатомия.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хро­ническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она про­ходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии — дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой. В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Но в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические

язвы.

По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда се­розной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гемоглобина. Глубокие дефекты слизистой нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой, а верхушка — к сероз­ному покрову.

Острые язвы желудкаобычно появляются на малой кривизне, в антральном и пиларическом отделах. Малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой выделяют наиболее активный желудочный сок, склад­ки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны плохое зажив­ление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую.

Хроническая язва желудкаобычно единичная. Имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5—6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). Край язвы, обращенным к пищеводу, подрыт, и слизистая нависает над де­фектом краем, обращенный к привратнику, пологию, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальти­ке желудка.

При микроскопическом исследовании хронической язвы же­лудка в период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована. В облас­ти дна язвы видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов с уплощенными стен­ками, просветы некоторых сосудов сужены ли облитерированы за счет пролиферации клеток генитимы.

В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибронозного некроза. На поверхности некротических

масс располагается фибринозно-гнойный, или гнойный экссу­дат, или гнойный. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубово-локнистая рубцевая ткань.

Об обострении язвы свидетельствуют также фибриноидные изменения стенок сосудов, муноидное и фибриноидное набуха­ние рубцевой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией, воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндотерита развивается склероз стенки и облитерация просвета сосудов.

Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению Рубцовых изменений и усугубляет нарушение трофики его тканей. Морфогенез и пата-логическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной киш­ки не отличается от таковых, при язве желудка.

 

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти