ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Лекция 54 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТЫ

Определение гепатита Вирусные гепатиты Вирусный гепатит В

Болезни печени разнообразны. Они могут быть наследствен­ными и приобретенными, первичными и вторичными. К заболе­ваниям печени ведут инфекции (вирусный гепатит, менингоспи-розы, описторозы, тифы). К интоксикации — как эндогенной (уремия), так и экзогенный природы (алкоголь, гепатотропные яды, пищевые отравления). Большое значение имеют расстрой­ства кровообращения (шок, хронический венозный застой), на­рушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмена веществ (обменные заболевания печени).

Гепатиты— заболевания печени, в основе которых лежит воспаление, выражающееся в дистрофических и некротических изменениях паренхимы, воспалительный генфильтрации сиб-раны.

Гепатит может быть первичным и вторичным. Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболе­вания, чаще всего связано с воздействием генатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный) или лекарств (меди­каментозный). Среди первичных гепатитов наибольшее значение имеют вирусный и алкогольный. Этиология вторичного гепати­та, т. е. гепатита как проявления другой болезни, чрезвычайно

разнообразна. Это инфекция (цитанегамия, брюшной тиф, ди­зентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тирео­токсикоз, гепатитоинтоксикации яда, поражения желудочно-ки­шечного тракта, снижения заболевания соединительной ткани).

Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующее­ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем СП. Боткина, который в 1888 г. впервые вьщвинул концепцию в отношении ее этиологии и пато­генеза.

Возбудители гепатита — вирусы A (HAV), В (HBV) и дельта (HDV), С <НВС). HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепатит А.

Путь передачи — фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя. Инкубационный период 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпиде­мический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза. HBV вызывает вирус­ный гепатит В, для которого характерен чрезкожный механизм передачи: переливание крови, инъекции.

Источником инфекции служит больной человек или вирусо-носитель. Инкубационный период продолжается 25--180 дней. Вирусный гепатит В, который может быть как очаговым, так и хроническим. Он — частый спутник СПИДа. HDV, который является дефектным РНК-вирусом, вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепати­том В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.

"вирусный гепатит В.

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерми­нанты:

• поверхностный антиген (HBsAg);

• сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают па-тогенность вируса;

• HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимера-дазы.

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуноге-нетическая теория патогенеза вирусного гепатита В, согласно

которой разнообразие его форм связывают с особенностями им­мунного ответа на внедрение вируса.

Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

• острую циклическую (желтушную);

• безжелтушную;

• некротическую;

• холестетическую;

• хроническую.

При острой циклической форме морфологические изменения зависят от стадии заболевания. В стадию разгара заболевания печень становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена. Микроскопически отмечаются нарушения баночно­го строения печени и выраженный полинотрофии гепатоцитов, часто в клетках видны фигуры минтоза.

Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепато­цитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятни­стые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца каунсильмена в виде округлых гомогенных образований с пикнотическим ядром или без ядра. Сибромадиффузно инфильтрирована лимфоцита­ми и макроорганизмами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейроброфильных лейкоцитов.

.-Число звезчатых ретиколоэндотелиальных клеток значитель­но увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стро-мы в паренхиму дольки и разрушают генамбоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению периноридальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров. Также происходит разрушение мембран ге­патоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву при гепатите, повышению активности аминотрансфераз, являющихся мариб-рами клеточного цинтолиза.

В стадию выздоровления печень приобретает нормальные раз­меры, гиперемия ее уменьшается, капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются спайки. Микроскопически находят восстановление баночного строения долек, уменьшение спаения некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакро-фональный инфильтрат в поритальных трахеях и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубление ретикулярной сибромы и разрастание колла-геновых волокон.

При безсистемной форме гепатита микроскопически картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца

Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролифера­ция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, воспалительный ин­фильтрат захватывает все отделы долек и портальные тромбы, но не разрушают пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Для некротической формы характерен прогрессирующий нек­роз паренхима печени. Печень уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневая или темная. Микроскопически — мостовидные или массивные нек­розы печени. При лотароскопии при холестатической форме гепатита — изменения, подобные больные красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым доль-ковым рисунком, микроскопически — явления холелидаза. Вне-лечебные изменения проявляются желтухой и кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфо­узлов.

 

Лекция 55 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТОЗЫ. ЦИРРОЗ

Определение гепатоза

Патологическая анатомия гепатоза

Жировой гепатоз

Цирроз печени

Гепатозы— заболевания печени, характеризующиеся дистро­фией и некрозом гепатоцитов. Наибольшее значение имеют ток­сическая дистрофия или прогрессирующий массивный некроз печени, острое, реже хроническое заболевание, характеризую­щееся прогрессирующим массивным некрозом печени и пече­ночной недостаточностью.

Патологическая анатомия.Сначала (в первые дни) печень уве­личена, плонтоватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем она уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщини­стой, на разрезе ткань печени серая, глинистого цвета. Микро­скопически в первые дни — жировая дистрофия (печени) гепа­тоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. По­сле печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени от­мечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов

и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные обо­лочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.

Зировой гепатоз— хроническое заболевание, характеризую­щееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеантозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцидов может быть пылевидным, мелко- и крупноканальным. Жировая инфильтрация может ох­ватывать единичные гепатоциты (диссиминированное ожире­ние), группы генотоцитов (зональное) или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо централо-булярно, либо периноридально (чаще).

Цирроз печени— хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с Рубцовым сморщиванием и структурной перегородкой печени. Характер­ные изменения печени — дистрофия и некроз гепатоцитов, из­вращенная регенерация, склероз, деформация органа. Печень при этом плотная и бугристая, размеры чаще уменьшены. Мак­роскопически выделяют неполный сентальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный виды цирроза.

При неполном сентальном циррозе узла регенераторы отсутству­ют, паренхиму печени пересекают тонкие сенибы.

При мелкоузловом — узлы регенерации одинаковой величины (до 1 см в диаметре), имеют чаще монолобулярное строение, сенибы в них узкие.

При крупноузловом — узлы разной величины, диаметр боль­ших — до 5 см, сениды в них широкие, ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия и некроз гематоцитоз. Гибель гепатоцитов ведет к уменьшению их регенерации (минтозы, аминтозы) и появлению узлов-регенераторов, окруженных со всех сторон соединительной тканью. Формирование узлов со­провождается диффузным склерозом. Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и гепацитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет сущест­вующий фон.

Постнекротический цирроз развивается в результате массив­ных некрозов паренхимы печени.

Поридалъный цирроз формируется вследствие вливания в доль­ки фиброзных сениб из расширенных и склерозированных пор­тальных и периноридальных тканей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек.

Смешанный цирроз связан с присоединением массивных нек­розов печени к изменениям при поридальном циррозе или наслое­нии мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротиче-ские изменения при постнекротическом циррозе, часто ведет к образованию спаек и «дроблению» долек.

 

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти