ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Лекция 69 ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение острых респираторно-вирусных заболеваний

Этиология и патогенез

Паталогическая анатомия Осложнения

Острые респираторно-вирусные инфекции— группа клинико-морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

Чаще встречаются в холодное время года в виде спорадиче­ских случаев, эпидемий, пандемий.

Грипп (от франц. grippe — «схватывать») — острая ремпираторновирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.

Этиология.

Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие ви­русы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А/А (1), А (2), В, С. Вирионы округлой формы диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной гипогликопротеиозной оболочкой (капсидом). С помощью нейралипидазы вирус раство­ряет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полиме-раза активирует продукцию вируса.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2—4 дня. Первичная ад­сорбция, внедрение и разможение вируса происходит в клетках бронхополярного и альвеолярного эпителия, эндотелия капилля­ров, что ведет к первичной верусении.

Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов итрахеи, вызывает его дистрофию, некроз, дескавлизацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяют возникновение вторичной вирксемии.

Вирус гриппа обладает свойствами оказывать вазопатическое (вазопалитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и ге­моррагии) и угнетение защитных систем организма — нейтрофи-лов (подавление фагоцитазы), моноцитарных фагоцитов (подав­ление хемотамиса и фагоцитозы), иммунной системы (развитие аллергии, появление хронических иммунных комплексов).

Возникают местные изменения — ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, а также общие изменения — дисциркулаторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаления.

Патологическая анатомия.

Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяже­лую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки дыхательных путей, где развивается острый катаралон-ный риполаринготрахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гипереминированной, с избыточным серозно-слизистым отделением.

Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидротическая дистрофия клеток реснитчатого эпителия, потеря ими ресничек; усиливает секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквалируются.

Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофилогенных) включений. Лег­кая форма, течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей, мелких бронхов, бронхиол, легочной парехилы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. На фоне полнокровия, участков ателектоза и острой эмфизе­мы появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах виден серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, дисквамированные клетки альвеоляторного эпителия, эритроциты, нейтрофилы;

межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации и инфильтрации лимфоцидными клетками.

Течение гриппа средней тяжести благоприятное: выздоровле­ние наступает через 3—4 недели.

Тяжелая форма гриппа имеет разновидности:

• обусловлена общей интоксикацией;

• легочное осложнение в связи с приобретением вторичной инфекции.

При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и нек­роз. В легких имеется множество мелких очагов серозно-гемор-рагической пневмонии, чередующихся с острой эмфиземой и ателектазом.

Возможен токсический геморрагический отек легких. Неред­ко больные погибают на 4—5 день заболевания от кровоизлия­ния в сосудодвигательные центры или дыхательной недоста­точности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присое­динениями вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахее к легким, в тяжелых случаях к гортани и трахее нисходит фибрилозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образо­ванием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагового ателектаза и острой эмфиземы.

Характерна бронхопневмония (щитозная, дольковая, азивная, дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоиз­лияниям.

Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида — «боль­шое пестрое некрозное легкое». Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибрилозный плеврит.

Во внутрених органах наблюдается сочетание дистрофических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройства­ми. В головном мозге отмечается набухание его вещества, сопро­вождающееся вклиниванием миндалин мозжечка в большое за­тылочное отверстие и смертью больных.

Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются так­же в узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых.

Осложнениянаблюдаются главным образом в легких. Скопле­ние экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхостазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмо­нии, легочно-сердечной недостаточности.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлия­ний в дыхательные центры (головной мозг), от легочных ослож­нений (пневмония, эпитема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

Лекция 70 ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ И ТУЛЯРЕМИЯ

Эпидемический сыпной тиф

Туляремия

Эпидемический сыпной тиф(typhus exunthanthematicus) — ост­рое лихорадочное риккететезное заболевание, характеризующее­ся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространяется розеолезно-нетехиальной сыпью.

Чаще всего болеют взрослые люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез.

Сыпной тиф вызывает риккетсии Провацека gn. Poxa—Лима. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является боль­ной человек, а переносчиком — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного человека, а затем при укусе здоровых через свои фекалии распространяет риккетсии при расчесе кожи.

Инкубационный период продолжается 10—12 дней, затем начина­ется лихорадочный период заболевания, который сопровождается поражением микроциркуляторного русла. Вследствие внедрения в эндоделий мелких сосудов и размножения в нем рисккетсий развивается генерализованный васкулит с поражением централь­ной нервной системы, особенно продолговатого мозга и кожи. На 2—3-й неделе болезни на высоте лихорадочного периода могут развиваться нарушения гипотеноса и дыхания (бульюирные явления). Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, что приводит к наруше­нию сердечной деятельности.

Патологическая анатомия. Изменение при сыпном тифе выяв­ляются только с помощью микроскопа. На коже видны следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета, конъ-юнктивальная сыпь, также обнаруживается серозный менингит.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюда­ется набухание, деструкция, слущивание эпителия, формирова­ние тромбов, затем нарастает пролиферация эндотемия; в стенке сосудов развивается очаговый некроз.

Выделяют несколько видов сыпнисто-тифозного васкулита; бородавчатый васкулит проинферативный васкулит, некротиче­ский васкулит. Часто встречается сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит.

Л.В. Попов (1875) обнаружил очаги эндо- и перивискулярной инфильтрации, которые имеют вид узелков, они были названы сыпнотифозными гранулемами Попова. В основном мозге гра­нулемы окружаются широкой зоной проинферирующих клеток микроскопии (гимогранулематоз сосуда).

Сыпнотифозная сыпь (энзинтема) появляется на коже на 3—5-й день лихорадочного периода болезни. Могут появляться такие ге­моррагии (петельки), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа. В головном мозге сыпнотифозные узелки образуют­ся на 2-й недели и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в структурах мозга, подкорковых чашках, продол­говатом мозге, задней доли гемофиза. Поэтому можно говорить о развитии энцефалита с серозным менингитом, так как в головном мозге наблюдаются стазы, гиперемия, периваскулярные муфты из плазматических клеток.

В симпатической нервной системе развиваются изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, нервные клетки подвергаются значительным изменениям — сып-но-тифозный менингит. Поражается также периферическая нерв­ная система — неврит.

Поражение сердца при сыпном тифе наблюдается практически всегда, происходит развитие дистрофических изменений миокарда или интеремиального миокардита, который проявляется в очаговой, реже — диффузной инфильтрации строны инфильтическими клет­ками, лимфоцитами, образованием гранулем. В щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках — энзо-и приваскулиты, тромб эндоваскулиты, типичные для сыпного тифа.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменением сосудов и нервной системы. Чаще всего развиваются трофические нарушения

(пролежни). Присоединяется вторичная инфекция, из-за этого воз­никают гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или осложнений.

Туляремия— инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически.

Этиология. Заболевание вызывается Trancisella tularense.

Эпидемиология и патогенез. Источником заболевания явля­ются грызуны, через которых контактным, воздушно-капель­ным, воздушным путем, иногда пищевым передается Trancisella tularense.

Инкубационный период — 3—8 суток. В месте внедрения возбу­дителя может возникать первичный эффект (пустула, изъявле­ние), иногда его не бывает. Бактерии лимфогенов достигают лимфатических узлов, где развивается воспаление, образуются первичные тулярийные бубоны.

Патологическая анатомия. Выделяют бубонную легочную и тифозную формы туляремии.

При бубонной форме выражены все компоненты первичного тулярийного комплекса. На месте внедрения инфекции появ­ляется пустула, затем язвы. Обнаруживается некроз эпидермиса, а в дерме туляреминоса гранулемы. Они состоят из эпителлиодных, лимфоидных, гигантских клеток, полиморфных лейкоци­тов. Если начинается выражено резко, то могут образоваться свищи, длительно не заживающие язвы, образуются рубцы. При генерализации гранулемы и очаги нагноения находят в селезен­ке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. При хроническом течении заболевания находят туперимийные грану­лемы и склероз.

Легочная форма тупоремии (при воздушно-капельном зараже­нии) характеризуется первичной тулеремичной пневмонией и лимфаденитом ремокарных лимфатических узлов.

Тифозная форма характеризуется септицемией с множествен­ными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов.

Смерть чаще всего наступает при тифоидной (сепсис) и легоч­ной (пневмония) формах.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти