ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Апоптоз встречается при следующих состояниях.

• Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имп­лантации, органогенезе, инволюции развития).

• Инволюция гормонально-зависимых органов после сни­жения действия соответствующего гормона у взрослых

 

(отторжение эндометрия во время менструаций, атро­фия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих мо­лочных желез после прекращения кормления). Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной рег­рессии, но также и в активно растущих опухолях). Смерть иммунных клеток В- и Т-лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов.

Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей поджелудочной железы, почек, околоушной железы.

Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина.

Клеточные повреждения при некоторых вирусных бо­лезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В).

Клеточная смерть под действием различных поврежда­ющих факторов, способных привести к некрозу в боль­ших дозах (умеренные термические, радиационные по­вреждения, цитотоксические противоопухолевые пре­параты, гипоксия).

Орфогенез апоптоза.

Конденсация и маргииация хроматина (наиболее ха­рактерная черта апоптоза) с образованием глыбок при­чудливой формы под ядерной мембраной; ядро стано­вится изрезанным, может фрагментироваться. Сморщивание клетки вследствие конденсации внутри­клеточных органелл.

Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда без него).

Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом располо­женными нормальными клетками: паренхиматозными или макрофагами.

При гистологическом исследовании апоптоз-ные тела выглядят как округлые или овальные частицы с интенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагментами ядерного хроматина. тличия некроза от апоптоза.Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы.

В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами,

с участием специальных кальций-магнийзависимых эн-донуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.

Образующиеся фрагменты клеток апоптозные те­ла -- фагоцитируются близлежащими клетками -- па­ренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

Тема 5.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 груп­пы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемос­ти стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморра-гия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

 

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие -- повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие.Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие.Возникает при нару­шении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гипе­ремия после ишемии), в связи с уменьшением барометрическо­го давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспали­тельная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруд­нением) оттока крови; приток крови при птом не изме­нен или уменьшен.

• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогене­тическим фактором, определяющим изменения в орга­нах при венозном полнокровии.

• Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие.Является морфологичес­ким субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а. Общее острое венозное полнокровие.

Возникает при острой сердечной недостаточности, ос­ложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит и пр.

• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилля­ров, в строме органов развиваются плазматическое про­питывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в парен­химе — дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия каналь­цев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.

Морфологические изменения.

• В подкожной клетчатке при венозном застое развива­ются распространенные отеки — анасарка.

В серозных полостях скапливается жидкость, развива­ется гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии за­стойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кро­вью; также расширены и переполнены лимфой лимфатичес­кие сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б. Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-виш­невого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина:печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина:полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красны­ми. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки пе­ченочной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длитель­ном венозном застое склероз в печени прогрессирует, пече­ночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчива­ется формированием мелкоузлового цирроза печени (мускат­ный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличе­ны, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина:в просветах аль­веол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти