ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Морфологическая характеристика.

• В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.

• Более чем в половине случаев образуются неспецифи­ческие гранулемы без некроза (напоминают саркоид-ные), выражен фиброз подслизистого слоя.

• Типично скачкообразное поражение кишки: поражен­ные участки кишки чередуются с нормальными.

• Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.

• Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой обо­лочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Осложнения.

• Диарея, синдром мальабсорбции.

• Кишечная непроходимость (вследствие рубцового су­жения).

• Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

• Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

Этиология неизвестна.

• Может иметь семейный характер.

• Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

• Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Морфологическая характеристика.

• Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляю­щем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

• Воспаление и изъязвления ограничены слизистой обо­лочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абс-цессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

• Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, кото­рые образуют «псевдополипы».

• Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.

Осложнения.

• Токсический мегаколон -- состояние, при котором от­мечается значительное расширение кишки.

• Перфорация кишки.

• У 5 — 10 % больных развивается рак кишки.

Псевдомембранозный колит

Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clos-tridium difficile (обычный компонент кишечной микро­флоры).

• Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

• Проявляется выраженной интоксикацией, диареей. Морфологическая характеристика.

• На поверхности слизистой оболочки толстой кишки по­являются ограниченные сероватые бляшки.

• Микроскопическая картина:в участках поражения определяются слизисто-некротические

массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

• В стенке кишки — выраженный отек.

Ишемический колит

• Развивается преимущественно у пожилых людей.

• Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникаю­щим при атеросклерозе, сахарном диабете и других за­болеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

Морфологическая характеристика.

• Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина:изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина:изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мы­шечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встре­чаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу — некроз слизистой оболочки.

В исходевозникает выраженный склероз собствен­ной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение;

0 перфорация, перитонит.

Тема 19.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепато-зы, гепатиты, циррозы и рак печени.

ГЕПАТОЗЫ

Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.

• По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы.

• Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

А. Массивный прогрессирующий некроз печени— забо­левание, протекающее остро (редко хронически), характери­зующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

Этиология:токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременнос­ти, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Выделяют стадии желтой и красной дистрофии:

а. JS стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные от­делы долек некротизированы, на периферии долек жировая дистрофия гепатоцитов.

б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокров­ные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.

• При прогрессирующем некрозе смерть наступает от ост­рой печеночной пли печеночно-почечной недостаточ­ности .

• В случае выживания формируется крупноузловой пост­некротический цирроз печени.

Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени)

Жировой гепатоз — хроническое заболевание, при ко­тором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель.

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов;

2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепато­цитов и клеточной реакцией;

3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реак­цией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.

ГЕПАТИТЫ

Гепатиты -роды.

заболевания печени воспалительной при-

• Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях).

• Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарст­венными.

• По течению гепатиты могут быть острыми и хроничес­кими.

А. Вирусные гепатиты.

1. Острые вирусные гепатиты.

Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Бот­кина). • Вызывается РНК-вирусом.

• Путь заражения фекально-оральный.

• Инкубационный период 15 — 45 дней.

• Характерны циклическая желтушная или без­желтушная формы.

• Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возмож­на хронизация).

• Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

2) Гепатит В.

Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из серд­цевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-поли-меразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название «частица Дейна».

• Путь передачи парентеральный (при инъекци­ях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой.

• Инкубационный период 40 — 180 дней.

• Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.

• Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg -показатель носительства вируса (при определе­нии спустя 6 мес от начала заболевания), нали­чие HBeAg в гепатоците указывает на реплика-ционную активность вируса.

3) Гепатит С.

• Вызывается РНК-вирусом.

• Путь передачи парентеральный; составляет ос­новную массу «трансфузионного» вирусного гепатита.

• Инкубационный период 15 — 150 дней.

• Быстро прогрессирует с развитием хроничес­ких форм гепатита.

4) Гепатит D.

Вирус гепатита D дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следова­тельно, вызывать заболевание) только при на­личии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция.

• Заболевание протекает более тяжело, чем про­сто гепатит В.

Морфология острых вирусных гепатитов Макроскопическая картина:печень стано­вится большой красной.

Микроскопическая картина:

° гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;

° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;

° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);

° инфильтрация портальной и дольковой стромы пре­имущественно лимфоцитами, макрофагами с незначи­тельной примесью ПЯЛ;

° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;

° холестаз (различной степени выраженности).

° регенерация гепатоцитов.

• Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:

а) иммуногистохимических (при реакции со специфи­ческими к антигенам вируса антителами);

б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);

в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозино-фильные включения — «песочные ядра»).

Клиник о-и орфологические формы ост­рого вирусного гепатита:

а) циклическая желтушная (классическое проявление ге­патита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выраже­ны минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными не­крозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Исходы острого вирусного гепатита:

а) выздоровление с полным восстановлением структуры;^

б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);

в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D). 2. Хронические вирусные гепатиты.

Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исклю­чением вируса гепатита А.

• Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.

• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).

а. Хронический персистирующий гепатит:

о воспаление (лимфомакрофагальная инфильтра­ция) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;

о слабая или умеренная белковая (при С-гепати-тах — жировая) дистрофия гепатоцитов;

° структура печеночных долек сохраняется;

о прогноз почти всегда хороший.

б. Хронический активный гепатит:

о характерно распространение воспалительного лпм-фомакрофагального инфильтрата через погранич­ную пластинку в печеночную дольку;

° характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;

° прогноз неблагоприятный: прогрессирует с разви­тием крупноузлового цирроза печени;

° морфологическими признаками, на основании ко­торых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дис­трофии гепатоцитов, появление лимфоидных фол­ликулов в портальной строме и внутри долек; ха­рактерна также выраженная пролиферация мел­ких желчных протоков.

Б. Аутоиммунный гепатит.

• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепа-тоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.

• Морфологическая картина соответствует хроническо­му гепатиту высокой степени активности. Отличи­тельными признаками являются

а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формиро­ваться макрофагальные гранулемы;

б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирую­щих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногис­тохимических методов.

В. Алкогольный гепатит.

• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.

Морфологические признаки:

а) жировая дистрофия гепатоцитов;

б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;

в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);

г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильт­рат;

д) развитие соединительной ткани преимущественно во­круг центральных вен (перивенулярный фиброз).

• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.

ЦИРРОЗЫ

Цирроз - - хроническое заболевание печени, характе­ризующееся структурной перестройкой органа со смор­щиванием и образованием узлов — ложных долек.

Морфологические признаки:

а) дистрофия и некроз гепатоцитов;

б) диффузный склероз;

в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);

г) деформация органа.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти