ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Классификация цирроза печени.

1. По этиологии:

° инфекционные (чаще вирусные);

° токсические (чаще алкогольные);

° токсико-аллергические;

° билиарные;

° обменно-алиментарный;

° дисциркуляторный (мускатный);

° криптогенный (неизвестной природы).

2. По морфологии:

а. По макроскопической картине: ° крупноузловой;

° мелкоузловой; ° смешанный.

б. По микроскопической картине: ° монолобулярный;

° мультилобулярный.

3. По морфогенезу:

° портальный (септальный);

о постнекротический; о смешанный. 4. По характеру течения: о активный; о неактивный.

• Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллю-лярной недостаточности, которая проявляется:

а) желтухой (чаще смешанного типа);

б) гипоальбуминемией;

в) дефицитом факторов свертывания;

г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).

• Часто при циррозе печени развивается портальная ги-пертензия,которая проявляется:

а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидаль­ных вен;

б) спленомегалией;

в) асцитом.

• Часто возникают изменения, связанные как с гепато-целлюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:

а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной ги­пертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задерж­кой натрия и воды, обусловленной снижением рас­щепления альдостерона в печени);

б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую цир­куляцию благодаря системе шунтирования при пор­тальной гипертензии);

в) неврологические нарушения.

• Наиболее часто встречающимися формами цирроза пе­чени являются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.

1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.

Макроскопическая картина:печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, по­верхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-желтого цвета.

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками равномерной величины,

разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В лож­ных дольках отсутствует балочное строение, характерна жи­ровая дистрофия гепатоцитов.

• Как правило, выражена портальная гипертензия.

• Частая причина смерти -- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода.

2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Макроскопическая картина:печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани.

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад -- патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия.

• Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности.

3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный билиарный цирроз.

Встречается редко.

Аутоиммунное заболевание; сопровождается по­явлением антимитохондриальных аутоантител. Чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный де­структивный холангит и холангиолит, часто гра­ну лематозный, в конечном счете приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желту­хой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

Встречается значительно чаще первичного.

• Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождаю­щейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что при-

водит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макроскопическая картина:печень уве­личена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью.

М икроскопические признаки:желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

РАК ПЕЧЕНИ

• Первичный рак печени занимает 8-е место среди рака других локализаций.

Классификация.

По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.

По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.

По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллю-лярный рак.

1. Гепатоцеллюлярный рак.

Наиболее часто встречающаяся злокачественная опу­холь печени.

• Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, осо­бенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией; в клет­ках рака может быть выявлен HBsAg.

• Сопровождается значительным (в 100 и больше раз) увеличением в сыворотке крови а-фетопротеина.

Макроскопическая картина:может быть представлен одним или несколькими узлами, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).

Микроскопическая картина:имеет трабе-кулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.

• Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены.

• Метастазирует чаще гематогенно.

2. Холангиоцеллюлярный рак (возникает из эпителия желчных протоков).

• Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный.

• Чаще встречается на Востоке, где его связывают с глистной инвазией (Clonorchis sineusis).

• Не связан с циррозом и HBV-инфекцией.

• Развивается в возрасте старше 60 лет.

Макроскопическая картина:имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрц-ческий рост).

Микроскопическая картина:имеет стро­ение аденокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки.

Метастазируетпреимущественно лимфогенным путем.

Тема 20.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

• Руководствуясь структурно-функциональным принци­пом, выделяют гломерулопатии и тубулопатии, кото­рые могут быть приобретенными и наследственными, а также заболевания с первичным вовлечением интерсти-ция, пиелонефрит и почечнокаменную болезнь.

• Нефросклероз завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недоста­точности.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Гломерулопатии — заболевания с первичным и пре­имущественным поражением клубочкового аппарата,

• Могут быть первичными и вторичными, т.е. связанны­ми с другими заболеваниями (например, нефрит при системной красной волчанке, диабетический гломеру-лосклероз, амилоидоз почек).

• Могут быть воспалительной (гломерулонефриты) и не­воспалительной природы.

Воспалительные гломерулопатии. Гломерулонефрит

Под названием «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллер-гической или неустановленной этиологии, характери­зующихся двусторонним диффузным или очаговым не­гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (арте­риальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гипер­азотемия) симптомов.

• В зависимости от преобладания тех или иных симпто­мов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную.

• В зависимости от характера течения выделяют следую­щие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический.

Острый гломерулонефрит.

• Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес

говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Основным этиологическим факторомяв­ляются нефритогенные штаммы р-гемолитического стрепто­кокка группы А, реже заболевания вызывают другие микро­организмы (вирусы, малярийный плазмодий и др.). Часто за­болевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии.

По патогенезуявляется иммунологически обуслов­ленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом по­ражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при элек­тронно-микроскопическом и иммуногистохимическом иссле­дованиях в базальных мембранах гломерулярных капилля­ров и/или в мезангии клубочков.

Наиболее частой гистологической формой,обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, являет­ся интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ.

Макроскопическая картина:почки увеличе­ны, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки».

Прогноззаболевания благоприятный: в большинстве случаев наступает выздоровление. В ряде случаев острый за­тянувшийся гломерулонефрит переходит в хронический. 2. Подострый гломерулонефрит.

• Характеризуется быстро прогрессирующим злокаче­ственным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. По патогенезучаще иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный (при пневморенальном синдро­ме Гудпасчера).

По морфологической картиневсегда явля­ется экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефри-

том, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы.

Макроскопическая картина:почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти