ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия

Дифтерия острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особен­но среди взрослых).

Этиология и патогенез.

• Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабаты­вающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.

• Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

• Источник заражения -- больные люди и бациллоноси­тели (носительство среди привитых до 30 %, антиток­сический иммунитет не защищает от носительства).

• Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

• Входные ворота -- слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, реже — поврежденная кожа.

• Инкубационный период 2 — 10 дней.

• Дифтерийная бактерия размножается в области вход­ных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзоток­син, с которым связаны как местные, так и общие изме­нения.

Механизм действия токсина.

• Токсин специфически связывается с клеточными рецеп­торами, взаимодействуя с белком — транслоказой, бло­кирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха­тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувстви­тельные, к экзотоксину:

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

б) кардиомиоциты;

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);

г) надпочечники;

д) эпителий проксимальных канальцев почек;

е) эритроциты и лейкоциты. Патологическая анатомия. Местные изменения.

Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных поло­вых органах.

Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (пре­имущественно шейных).

Общие изменения связаны с токсинемией и определя­ются:

а) площадью местных изменений;

б) характером воспаления: при дифтеритическом воспа­лении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащи­ми пленками создаются лучшие условия для размноже­ния бактерий и всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю­щимся аритмиями и острой сердечной недостаточнос­тью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич серд­ца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;

б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);

в) дистрофическими и некротическими изменениями, кро­воизлияниями в надпочечники с развитием острой над-почечниковой недостаточности;

г) некротическим нефрозом -- острой почечной недоста­точностью.

Клиник о-м орфологическая классифи­кация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

1. Дифтерия зева.

В настоящее время развивается у 80 —95 % больных.

• Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид.

• Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки.

• Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­ческие, токсические и гипертоксические формы.

2. Дифтерия дыхательных путей.

• Встречается менее чем у 20 % больных; обычно при­соединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

• Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп.

• Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

• Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

• Исключительно редко крупозное воспаление спуска­ется в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием брон­хопневмонии — нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

• В прошлом доходила до 60 % и была связана в основ­ном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердеч­ной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

• В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина

Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем. Этиология и патогенез.

• Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатываю­щими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолити­ческого стрептококка группы А.

• Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бакте­рионосительство .

• Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.

• Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

• Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и ал­лергическими реакциями.

1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны поли­морфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрепто-лизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).

2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка:

а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (ос­новной фактор вирулентности) подавляет фагоци­тоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию;

б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептоки-наза, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегча­ют его проникновение через барьеры и продвижение

в тканях, что приводит к некрозу и развитию гной­но-некротических осложнений.

3. Аллергические (иммунопатологические) реак­ции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов р-гемоли-тического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, глико-протеид клапанов сердца, белки гломерулярного

фильтра и пр.).

Патологическая анатомия.В течении скар­латины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, вто­рой — 3 —5-я.

Первый период.

1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.

а) Катаральная ангина:

° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (мали­новый язык),

° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко:

а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некро­за, изъязвления;

б) при микроскопическом исследовании в ткани мин­далин видны очаги некроза, окруженные ин­фильтратами из полиморфно-ядерных лейкоци­тов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков.

Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличе­ны, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза. 2. Общие изменения.

• Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охва­тывает всю поверхность тела, за исключением носо-губного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с

последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

• В печени, почках, миокарде возникают дистрофичес­кие изменения и межуточное воспаление.

• Гиперплазия лимфоидной ткани. Осложнения.

• Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной­ный остеомиелит височной кости.

• Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кро­вотечению.

• Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоме-нингита или абсцесса мозга.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти