ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Тема 2. Рахіт. Гіпервітаміноз D . Білково-енергетична недостатність у дітей.

Рахіт - це захворювання дітей перших двох років життя, обумовлене тимчасовою невідповідністю між потребами організму в Р та Са і недостатністю, які забезпечують їх доставку в організм. Виникає внаслідок гіповітамінозу D і характеризується порушенням фосфорного-кальцієвого обміну, ураженням кістково-м'язового апарату, внутрішніх органів і зниженням реактивності.

Особливостi обмiну вiтамiну Д в органiзмi:

Етіологія рахіту:

1) недостатнє надходження з їжею вітаміну D, солей кальцію, фосфору, мікроелементів (міді, кобальту, заліза, марганцю), білку та деяких амінокислот;

2) недостатній синтез у шкірі (дефіцит ультрафіолетових променів під впливом яких проходить в епідермісі перетворення 7-дегідрохолестерину (провітаміну D) в холекальциферол. Тому рахіт часто розглядають як анактіноз – нестача сонячного опромінення.

Таким чином, основним екзогенними причинами рахіту слід вважати:

1) недостатнє аліментарне забезпечення вітаміном D, солями кальцію, фосфатами;

2) недостатнє перебування на свіжому повітрі, недостатня інсоляція.

До ендогенних чинників розвитку рахіту слід відносити:

1 порушення процесів утворення активних форм вітаміну у печінці, нирках у зв'язку з захворюваннями цих органів або при наявності генетичних порушень синтезу віт. D;

2 порушення процесів всмоктування вітаміну D, кальцію, фосфору в кишківнику при захворюваннях травного тракту, синдромі мальабсорбції;

3 підвищену екскрецію сполук кальцію і фосфору з сечею, порушення утилізації кістковою тканиною; порушення функціональної активності або відсутність рецепторів до вітаміну D

Існують також фактори, умови, які сприяють розвитку рахіту. До них відносяться:

недоношеність; багатопліддя; патологія вагітності (гестози, гіповітамінози, гіпокальціємія, захворювання вагітної); штучне, одноманітне вигодовування, пізнє введення прикорму; часті захворювання; несприятливі клімато-географічні та екологічні умови (часті тумани, забруднення навколишнього середовища стронцієм, присутність у харчових продуктах солей важких металів); ятрогенні чинники: проведення тривалої протисудомної терапії за допомогою фенобарбіталу, дифеніну.

Патогенез рахіту.Дефіцит вітаміну D3 в організмі супроводжується порушенням головних кальційрегулюючих систем, про що свідчать зміни активності паратгормону, кальциотоніну, зміни утворення циклічних нуклеотидів.

Паратгормон сприяє стимуляції функції остеокластів, демінералізації і резорбції кісток, інгібує перетворення 25(ОН)D3 в 1,25 (ОН)2D3, знижує реабсорбцію фосфору, бікарбонатів, амінокислот в ниркових канальцях.

Гіперпаратиреоїдізм і нестача вітаміну D, призводять до зниження синтезу кальційзв'язуючого білка у кишках і всмокту­вання кальцію в кишках, гіпераміноацидурії і гіперфосфатурії, зниження рівня цитрату й ацидозу, зменшення здатності органічної матриці кісток фіксувати солі кальцію і порушенню структури колагену.

Прояви гіперпаратиреоїдизму можуть нівелюватися підвищенням синтезу кальцитоніну, який гальмує розсмок­тування органічної матриці кістки, стимулює включення кальцію в кістку, перетворення 25(ОН)2D3 в 1,25(ОН)D3, визначає особливості концентрації кальцію і фосфору в крові окремих хворих.

За даними О.М. Лук'янової і співав. (1998), останнє дає можливість виділити 3 патогенетичних варіанти рахіту: кальційпенічний, фосфопенічний і рахіт без суттєвих змін рівнів кальцію і фосфору в крові. При кальційпенічному варіанті рахіту на фоні значної гіпокальціємії має місце високий рівень паратиреогормону, зниження концентрації кальцитоніну в крові, підвищення екскреції з сечею кальцію, цАМХ і зниження - цГМХ. Фосфопенічний варіант характеризується гіперфосфатурією, гіпофосфатемією, дуже високими рівнями паратгормону і кальцитоніну в крові і підвищеною екскрецією циклічних нуклеотидів (цАМХ, цГМХ) з сечею. При третьому варіанті спостерігається відсутність не тільки відхилень від норми концентрації у сироватці крові кальцію і фосфору, але й екскреції циклічних нуклеотидів з сечею, концентрації кальцитоніну в крові і лише помірне підвищення концентрації паратгормону.

При рахіті спостерігається порушення не тільки мінерального обміну, але й білкового, ліпідного, вуглеводного, вітамінного, що негативно позначається на стані клітинних мембран, процесах трансмембранного транспорту іонів та біологічно-активних сполук, рівні внутрішньоклітинного метаболізму.

Рахіт супроводжується також зниженням функціонального стану імунокомпетентних клітин, зниженням антитілогенезу, що обумовлює розвиток вторинного імунодефіциту та підвищеної захворюваності.

Особливості патогенезу рахіту можна представити у таблиці 1.2.1.

Таблиця 1.2.1

Дефіцит метаболітів вітаміну D

 

Ентероцит: зниження синтезу кальційзв’язуючого білку

Тонкий кишківник: зниження всмоктування Ca, Р2 РО4, НРО4

 

Кровотік зниження Ca

 

Паращитовидні залози підвищення рівню ПТГ

Нирки: стимуляція утворення 1,25–(ОН)2 – D3 Кісткова тканина: резорбція костей (зниження відкладення мінералів в органічній матриці) Метаболічний ацидоз Нирки: зниження реасорбції фосфатів, підвищення реасорбції Са

Патоморфологія. При рахіті морфологічні зміни локалізуються здебільшого в кістковій тканині. Співвідношення оргінічних і неорганічних речовин у кістці залежить від віку.

Кількість неорганічних речовин у дітей становить близько 60%, при початкових проявах рахіту вона зменшується до 51-56%, при важкій формі захворювання – до 31 і навіть до 21%. Вміст води в кістках збільшується у 2-2,5 рази (N=14-16%), співвідношення органічних і неорганічних речовин становить 4:1 (N=2:3), що зумовлює їх м'якість (такі кістки можна різати ножем на секції). За допомогою морфологічного дослідження, кістки виявляють порушення енхондрального скостеніння, надлишковий розвиток остеоїдної тканини й недостатнє їх звапнення. При рахіті страждають усі фази утворення кістки: розмноження кісткових клітин, утворення волокнистого субстрату кістки, випадання аморфної клейкої речовини та звапнення білкових мас. Найбільш виражені рахітичні зміни кісткової речовини відзначаються в ділянці хандропластичного росту кісток.

При рахіті лінія нормального енхондрального скостеніння змінюється, хрящ стовщується, межі його стають нечіткими. Зона попереднього звапнення на межі хряща і кісткової тканини тоншає або зовсім зникає. Надлишкове утворення остеоїдної речовини відбувається як з боку хряща, так і з боку ендосту й періосту. Остеоїдна тканина не звапнюється та утворює стовщення на кістках ("браслети" на кінцівках, "чотки" на ребрах). Пласти остеоїдної тканини нашаровуються, утворюючи стовщення кісток у ділянці епіфізів трубчастих і точкаскостеніння плоских кісток. У період видужання остеоїдна речовина насичується солями вапна, окреслюючи остеоїдну речовину та утворюючи нову лінію попереднього звапнення.

Недостатнє звапнення кісткової тканини і втрата солей кальцію на ділянках, де звапнення вже відбулося, призводить до пом'якшення та деформації кістки (краніотабес, деформація ребер, довгих трубчастих кісток та ін.)

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти