ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Основні клінічні ознаки ліпоматозної і ліпоматозно-пастозної форми паратрофії

Основні клінічні ознаки Ліпоматозна форма паратрофії Ліпоматозно-пастозна форма паратрофії
Надлишок маси Частіше 2-3 ступеню Нерідко 2-3 ступеню
Колір шкіри і слизових оболонок Нормальні Бліді, часто прояви алергодерматозів
Ознаки полігіповітамінозів Відсутні Помірні, часто прояви рахіту
Гідрофільність тканин Помірна Виражена
Ознаки діенцефальних розладів Відсутні На 2-му році життя вегето-судинні дисфункції, спрага, субфебрилітет, схильність до шлунково-кишкових захворювань, які супроводжуються швидкою втратою рідини
Перебіг супутніх захворювань Без особливостей Часті рецидиви, затяжний, ГРВІ з обструктивним синдромом
Аналіз крові Без відхилень Часто анемія
Біохімічний аналіз крові Помірна гіперліпідемія, гіперхолестеринемія Високі показники загальних ліпідів, холестерину

Загальні підходи до лікування паратрофії:
• корекція харчування
• нормалізація режиму дня дитини
• масаж
• лікувальна гімнастика
• прогулянки
• пробіотики та пребіотики у випадках дисбактеріозу
• вітаміни, адаптогени, через дисбаланс в імунному статусі
• інша симптоматична терапія (при анемії – препарати заліза, при рахіті - вітамін D).

Дієтотерапія паратрофії:

Дієтотерапія є основним методом лікування паратрофії, вона має спиратися на наступні основні принципи:

• обмеження харчування, за допомогою якого треба добитися сповільнення наростання маси тіла без її втрат;

• забезпечення дітей на штучному вигодовуванні додатковою кількістю рідини для виведення солей;

• прийом дитиною калорійної їжі в першій половині доби;
• не годувати дитину вночі, впорядкувати режим годувань, зменшити на декілька хвилин тривалість кожного годування;

• введення мінімально-оптимальної кількості білку: 2-2,5 г на 1 кг маси при природному і 3 г на 1кг при штучному вигодовуванні (білок краще вводити з нежирним сиром, кефіром, нежирним м’ясом, знежиреним енпітом);

• проведення корекції жиру рослинними жирами (кількість жиру має складати у 1-й чверті першого року життя 7 г на 1 кг, в 2-й – 6,5 г, в 3-й – 6 г, в 4-й – 5 г на 1 кг маси тіла);

• введення вуглеводів переважно з овочевими і фруктовими стравами при значному обмеженні цукру і виключенні мучних продуктів (кількість вуглеводів на 1 кг маси – 12 г).

Проведення етапного дієтичного лікування включає:

I етап (розвантаження) передбачає відміну висококалорійних продуктів і усіх видів прикорму. Загальний об’єм їжі відповідає віковим нормам. Кращим продуктом є жіноче молоко, при його відсутності – адаптовані і кисломолочні суміші. Тривалість етапу – 7-10 днів.

ІІ етап (перехідний) триває 3-4 тижні. Дитині перших 4 місяців життя вводять коригуючі добавки, а старше 4 міс – також вводять відповідні віку прикорми, починаючи з овочевого пюре.

III етап (мінімально-оптимальної дієти) – дитина отримує всі коригуючі добавки і види прикорму, які відповідають віку. Розрахунок необхідної кількості білку проводиться на фактичну масу, жирів і вуглеводів, калорій – на належну, що відповідає мінімально-оптимальним потребам дитини. Лікування також включає організацію рухового режиму, щоденний масаж і гімнастику, бажано плавання, регулярні (не менше 3-4 годин на добу) прогулянки, аеро- і гідропроцедури. За показами проводиться вітамінотерапія.

Гіпостатура – хронічний розлад живлення, який характеризується більшим або меншим рівномірним відставанням в рості і масі тіла при задовільному стані вгодованості і тургору тканин.

Гіпостатура характерна для дітей з вродженими вадами серця, з вадами розвитку ЦНС, з енцефалопатіями і ендокринною патологією.

Гіпостатура – одна з форм хронічного розладу живлення, і це підтверджується тим, що після лікування основного захворювання (оперативне лікування вродженої вади серця, лікування енцефалопатії, ендокринної патології тощо) фізичний розвиток дитини нормалізується.

Диференціювати гіпостатуру слід з хондродистрофією, вродженою ламкістю кісток, вітамін-D-резистентним рахітом, з важкими формами вітамін-D-залежного рахіту, карликовим нанізмом.

Затримка внутрішньоутробного розвитку. Окремої уваги заслуговують затримки внутрішньоутробного розвитку дитини. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність пато­генезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виника­ти на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2– 3 міс вагітності, але якщо одночасно наявний дефіцит довжини тіла (нижче 10 центилів), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічним, другий – гіпопластичним. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом є тяжкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності пла­центи, а за гіпопластичним типом – багатоплідна вагітність, генетич­но обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік ма­тері, дефіцити харчування легкого і середнього ступеня без вираже­них проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дизембріогенетичних стигм, порушенням пропорцій тіла – диспластичний ва­ріант) буває в дітей із хромосомними та геномними мутаціями, генералізованими внутрішньоутробними інфекціями, а також зумовлена професійними шкідливостями та шкідливими звичками матері, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-генетик.

Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвит­ку виділяють такі фактори:

· етіологічні фактори та стани ризику (материнські, плацентарні, плодові, поєднані);

· клінічний варіант (гіпотрофічний варіант – асиметричний; гіпопластичний варіант – симетричний; диспластичний варіант – симетричний);

· ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

· перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень або з ускладненнями та супутніми станами – зазначити якими).

При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна визначити за дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей – за масо-зростовим коефіцієнтом (величину маси на час народження в грамах розділити на показник зросту в сантиметрах), що в нормі ста­новить 60-68. Ступінь тяжкості при гіпопластичному варіанті ви­значають за дефіцитом довжини тіла й обводу голови відносно термі­ну гестації.

Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається за наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, що сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку. Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш повільного її відновлення. Характерними є тривала транзиторна жов­тяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу в дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні.

У ранній неонатальний пе­ріод для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовле­ний централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та тривалим метаболічним ацидозом. При гіпопластичному варіанті затримки внутрішньоутробного роз­витку діти мають пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гестаційному віці – нижче ніж 10 центилів. Можуть бути поодинокі стигми дизембріогенезу (не більше 3–4). Співвідношення між обводами голови та грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і тім'ячка можуть бути м'якими, шви не закриті.

У ранній неонатальний період діти також схильні до швид­кого охолодження, інфікування, респіраторних розладів і розвитку метаболічних синдромів.

Клінічна картина диспластичного варіанта значно залежить від етіології, але типовими є тяжкі неврологічні розлади, порушення об­міну. Привертає увагу високий поріг стигматизації в дітей із цією формою гіпотрофії.

 

 

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти