ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Класифікація неревматичних кардитів

(Н.А.Бєлоконь, М.Б.Кубергер, 1987 )

Період Виникнення Природжений (ранній, пізній) Набутий
Етіологічний чинник Вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, паразитарний, грибковий, алергічний (медикаментозний, сироватковий, після щеплень), Ідіопатичний
Форма за локалізацією процесу Кардит (міо-, ендо-, перикардит, чи їх поєднання) Кардит з ушкодженням провідної системи серця
Перебіг Гострий- до 3 міс. Підгострий до 18 міс. Хронічний більше 18міс. (рецидивуючий, первинно-хронічний): застійний, гіпертрофічний, рестриктивний варіанти
Важкість перебігу Легкий, середньоважкий, важкиий
Форма та ступінь серцевої недостатності Лівошлуночкова І, ІІА,ІІБ, ІІІст. Правошлуночкова, ІІА,ІІБ, ІІІст. Тотальна
Наслідки та ускладнення Кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення ритму та провідності, легенева гіпертензія, ушкодження клапанного аппарату, конструктивний міоперикардит, тромбоемболічний синдром

Приклад діагнозу: Міокардит набутий, вірусного ґенезу, гострий перебіг, середньої важкості, НК ІІАст.

Міокардит природжений пізній, ідіопатичний, підгострий перебіг, важка форма, НК ІІАст. Ускладнення: хронічна автоматична тахікардія

Міокардит природжений ранній (фіброеластоз ендокарда лівого шлуночка), хронічно важкий перебіг. НК ІІБ ст.

Природжені ранні міокардити – ураження серця плода на 4-7 міс. вагітності. Ендоміокардіальна біопсія при ранніх міокардитах не виявляє ознак запалення, є гіпертрофія міокарда, еластофіброз ендокарда. Якщо є дані анамнезу ( вірусні захворювання мами на 4-7 міс.вагітності) та поява захворювання серця у новонародженого – це ранній кардит. На даний час вважають ранній природжений міокардит та фіброеластоз міокарда поняттями ідентичними.

Клініка: перші дні чи місяць після народження – млявість, блідість, тахікардія, задишка, приступи ціанозу, погана надбавка на масі. Будь-яке ГРВЗ може викликати недостатність кровообігу, яка стійка до терапії.

Об‘єктивно: розширення меж відносної серцевої тупості вліво (підтвердження рентгенологічне). Аускультативно тони приглушені, може бути систолічний шум на верхівці та в т.Боткіна за рахунок розширення лівого шлуночка.

На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, іноді лівого передсердя. Можливі порушення ритму та провідності. Порушення процесів реполяризації в лівому шлуночку

Ехо- КГ: збільшення порожнини лівого шлуночка, зменшення ФВ. Можлива гіпокінезія міжшлуночкової перетинки.

Прогноз несприятливий (від 1-2 місяців до 1-4 років).

Природжені пізні міокардити – останній триместр вагітності (32-34 тиж.). Серце плода відповідає на проникнення збудника запальною реакцією, без розвитку фіброеластозу.

Ознаки запалення проявляються відразу після народження: мляве смоктання, блідість, ціаноз (думають про природжену ваду серця). Серце збільшених розмірів, серцеві тони глухі, тахікардія, задишка. Часто наявні важкі аритмії: миготлива аритмія, синдром слабкості синусового вузла (брадиаритмія), ектопічні ритми, повна AV-блокада. На ЕКГ відсутня гіпертрофія ЛШ. Ретнгенографічно збільшене серце, посилений легеневий малюнок. Ехо-КГ – дилятація стінок шлуночків. Прогноз невизначений.

Набуті міокардити:

У дітей раннього віку протікання важче: блідість, набряки, адинамія, наростання СН. Межі серця розширені, більше вліво (підтвердження рентгенологічне). Тони серця ослаблені, або глухі, ритм галопу, патологічний ІІІ тон, систолічний шум, мягкого тембру непостійний. Якщо уражається перикард – то розвиток тотальної СН швидкий.

У дошкільному та ранньому шкільному віці перебіг міокардитів доброякісний. Початок повільний, стан дитини середньої важкості: міалгії, млявість, перебої в роботі серця.

Діагностика:

Великі критерії:

1. Застійна серцева недостатністьт або кардіальний шок

2. Кардіомегалія (клінічно та ренгенологічно)

3. Патологічні зміни на ЕКГ:

А) порушення функції автоматизму;

Б) порушення функції проведення

В) порушення функції збудження

Г) порушення процесів реполяризації шлуночків

4. Підвищена активність саркоплазматичних ензимів та проензимів в сироватці крові:

а) ЛДГ 1/ЛДГ 2 > 1

б) КФК (кретатинінфосфокіназа) підвищена

Малі критерії

1.Клінічні

а) тахікардія

б) послаблення І тону на верхівці

в) ритм галопу (трьохчленний ритм)

г) систолічний шум функціонального характеру (якщо до цього його не було)

д) послаблений верхівковий поштовх

е) АТ систолічний знижений

2. Лабораторно-біохімічні показники активності запального процесу в організмі:

а) лейкоцитоз-нормоцитоз (фазові зсуви)

б) нейрофільоз-нейтропенія, лімфоцитоз (фазові зсуви)

в) підвищена ШОЕ

3. Інструментальні дані - на ЕКГ:

а) синусова тахікардія, брадикардія

б) екстрасистолія, інші порушення ритму чи провідності

в) зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу зубця Т, інтервалу S-T;

г) на ФКГ – шум функціонального характеру

д) на Ехо-КГ – помірна дилятація лівого шлуночка та передсердя, гіпокінезія стінки ЛШ та МШП, зниження ФВ

Підтверджуючі фактори

1. Наявність інфекції (переважно вірусної)

а) в анамнезі

б) за клінічними даними

в) за серологічними показниками – підвищення титру антивірусних АТ

2. Підвищення рівня ІgЕ в сиворотці

Диференційний діагноз

В період новонародженості та ранньому віці диференціюють із: природженими вадами серця, постгіпоксичною транзиторною дисфункцією міокарда, аритмогенною дилатацією чи гіпертрофією міокарда, кардіоміопатіями.

У дітей старшого віку – з гострою ревматичною лихоманкою, кардіоміотапіями, вегетативними дисфункціями, первинною легеневою гіпертензією, туберкульозним перикардитом, пухлинами серця, лімфосаркомою, лімфангіомою, гемобластомою та ін.

Прогноз

У більшості випадків доброякісний. При важких міокардитах вірусної етіології є загроза розвитку міокардіофіброзу, наслідком якого у 10-33% дітей є дилятаційна кардіоміопатія.

Природжені міокардити можуть завершитися формуванням фіброеластозу, який є причиною смерті. Підставою для підтвердження фіброзних змін є ендоміокардіальна біопсія.

Лікування

1 етап – госпітальний

- Режим суворий ліжковий до ліквідації явищ серцевої недостатності, ліжковий – до нормалізації ЕКГ.

- Дієта – обмеженя кухонної солі, підвищення вмісту вітамінів, солей калію. Обмеження рідини.

- Етіотропна терапія.

1) Противірусна (в/в людський імуноглобулін, інтерферои, лаферон, тощо) тільки в гострій фазі вірусного запалення.

2) Антибіотикотерапія ( при бактерійній етіології) впродовж 2-3 тижнів.

3) Протигрибкова терапія ( при грибковій етіології).

- Патогенетична терапія:

1) Нестероїдні протизапальні препарати (обережно при можливій вірусній природі міокардиту, оскільки НПЗП здатні посилити реплікацію віруса Коксакі В та підвищити летальність)

2) Глюкокортикоїди показані при важкому міокардиті, серцевій недостатності, ураженні провідної системи серця, алергозах. Преднізолон всередину 1-1,5мг/кг/добу 4 тижні з поступовою відміною 1,25 мг кожних 3-4дні у дітей до 3 років та 2,5 мг у дітей старшого віку.

3) Ангіопротектори та антикінінові препарати: пармідин або ксантинолу нікотинат впродовж 3-4 тижнів.

4) Антиагреганти при серцевій недостатності IIcт.

5) Антикоагулянти при високій клініко-лабораторній активності. Заборонено використання антикоагулянтів при наявності перикардиту.

6) Антиоксиданти впродовж 4 тижнів.

7) Метаболічні препарати повторними курсами тривалістю по 2-3 тижні.

- Симптоматична терапія.

ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА (ГРЛ), або ревматична лихоманка (РЛ) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою інфекцією ß-гемолітичним стрептококом групи А в схильних до нього осіб, головним чином дітей та підлітків у віці 7-15 років.

У міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10) ГРЛ представлена у IX класі (хвороби системи кровообігу) під шифрами:

I00 - Ревматична лихоманка без згадування про залучення серця;

I01 - Ревматична лихоманка із залученням серця;

I02 - Ревматична хорея.

Епідеміологія.

ГРЛ реєструється у всіх кліматогеографічних зонах. Поширеність ГРЛ на Україні складає 0,5 на 1000 дитячого населення, хронічної ревматичної хвороби серця 0,9 на 1000. Захворюваність у дитячому віці в 2 рази, у підлітковому – у 4 рази вища, ніж у дорослих.

Повторні спалахи можна пояснити постулатом Rott’a: ревматична лихоманка не зникне, поки циркулює стрептокок групи А.

Роль спадковості:асоціація із HLA-антигенами А11, В35,DR2, DR4, DR5, DR7, наявність алоантигену В-лімфоцитів, з яким пов‘язують гіперімунну відповідь організму.

Етіологічним фактором є b-гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes), про що свідчать:

- хронологічний зв‘язок розвитку захворювання та його повторних атак з гострими А-стрептококовими інфекціями носоглотки;

- стійке підвищення титрів антитіл до токсинів стрептокока у сиворотці крові пацієнтів;

- висока превентивна ефективність етіотропної антибактерійної терапії А-стрептококових тонзилітів, фарингітів.

У патогенезі ГРЛвизначна роль належить ревматогенним штамам А-стрептокока, а саме структурному антигену М-протеїну:

до 1980р – серотипи М – 2, 4, 12, 22, 49

після 1980р – серотипи М – 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28.

Особливості ревматогенних штамів стрептокока:

ü наявність суперантигенів (екзотоксин F, стрептококовий суперантиген SSA, Spe X, Spe G, Spe H, Spe I, Spe Z, Sme Z-2), які обумовлюють викид цитокінів (ФНП, ІФ-l та ін);

ü наявність кардіотропних ферментів (антигени-АГ): стрептолізини О, S, стрептокіназа, гіалуронідаза, протеїназа. дезоксирибонуклеаза В та ін.;

ü імунна відповідь на антигени стрептокока з утворенням антитіл, які перехресно реагують з антигенами тканин, що пошкоджуються (феномен молекулярної «антигенної» мімікрії);

ü наявність на молекулі стрептококового М-протеїну епітопів класу 1, які перехресно реагують із міозином, синовієм, мозковою тканиною; М-протеїн стрептокока індукує ефект аутоімунітету (епітоп класу 2 має неревматогенний штам стрептококу).

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти