ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Взаимодействуют с антигеном лишь в контексте молекул клеточной поверхности (МНС 1)

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Имени А.А. БОГОМОЛЬЦА

 

 

«Утверждено»

на методическом совещании
кафедры патофизиологии

 

Заведующий кафедрой
профессор Ю.В. Быць
___” __________ 2007 г.

 

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

 

Учебная дисциплина ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Модуль №1 Общая патология
Смысловой модуль №1 Общая нозология - общее учение о болезни, этиологии и патогенезе. Патогенное действие факторов внешней среды. Роль внутренних факторов в патологии.
Тема занятия №7 Патология реактивности. Нарушение иммунной реактивности.
Курс 3-й
Факультет Медицинский

 

Киев – 2007


1. Актуальность темы:

Эпидемия ВИЧ/СПИДа является одной из важнейших проблем в здравоохранении. По оценке ВОЗ, в мире общее количество людей, живущих с ВИЧ, составляет 38,6 млн. (2005). Трагической является гибель больше чем 25 млн. от ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно тревожным является факт распространения СПИДа во всех странах мира на фоне отсутствия лекарств для лечения. Сверхвысокие темпы распространения ВИЧ наблюдаются в Восточной и Центральной Азии и Восточной Европе, где масштабы эпидемии выросли в 9 раз за период меньше чем 10 лет.

2. Конкретные цели:

Ø Анализировать реактивность и резистентность организма как условие развития болезней;

Ø Определять понятие и анализировать типичные нарушения деятельности иммунной системы: недостаточность иммунитета / иммунодефицитные состояния, аллергические реакции/болезни, аутоиммунные реакции /болезни;

Ø Применять разные принципы с целью классификации нарушений деятельности иммунной системы;

Ø Характеризовать причинные факторы, факторы риска и условия возникновения, механизмы развития типичных нарушений деятельности иммунной системы;

Ø Быть способным анализировать причинно-следственные отношения в патогенезе основных нарушений деятельности иммунной системы; применять современные достижения физиологии иммунной системы для анализа механизмов развития ее нарушений.

Ø Анализировать причины, механизмы развития и проявления СПИДа.

3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

Названия предыдущих дисциплин Полученные навыки
Нормальная анатомия Знать строение иммунной системы
Нормальная физиология Анализировать виды и механизмы неспецифической реактивности/резистентности организма.
Микробиология и иммунология Объяснять смысл и принципы деятельности иммунной системы (толерантность к собственным тканевым компонентам, гуморальный и клеточный иммунный ответ на инородные антигены, противоопухолевую защиту). Объяснять механизмы кооперации клеток при осуществлении иммунного ответа: роль молекул МНС, основных рецепторных и сигнальных молекул. Понимать смысл и механизмы толерантности иммунной системы к собственным тканевым компонентам / антигенам (объяснять механизмы создания / поддержки центральной и периферической толерантности). Объяснять связь механизмов неспецифической реактивности (фагоцитоз, система комплемента) со специфическим механизмом реактивности - иммунным ответом.
Гистология Знать строение соединительной ткани, объяснять строение внешних и внутренних биологических барьеров, гисто-гематических барьеров; морфологические и функциональные характеристики клеток иммунной системы (макрофаги, естественные киллеры, Т-клетки: хелперы 1, 2 типа и киллеры, В-клетки, плазматические клетки). Уметь пользоваться микроскопом.

 

4. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

Термин Определение
Реактивность способность организма реагировать изменением жизнедеятельности на влияния окружающей среды.
Резистентность стойкость организма к действию патогенных факторов.
Биологические барьеры специфические тканевые структуры, которые защищают организм или его части от патогенных влияний окружающей среды и обеспечивают сохранение гомеостаза.
Гистогематические барьеры это специфические тканевые структуры, которые существуют между кровью и тканевой жидкостью и регулируют поступление из крови в органы и ткани нужных веществ и препятствуют проникновению посторонних и токсичных веществ.
Гематоэнцефалический барьер специализированный гистогематический барьер изолирующего типа между кровью и тканями мозга.
Гематолабиринтный барьер специализированный гистогематический барьер изолирующего типа между кровью и внутреннего уха.
Гематотиреоидный барьер специализированный гистогематический барьер изолирующего типа между кровью и тканями щитообразной железы.
Гематоофтальмический барьер специализированный гистогематический барьер изолирующего типа между кровью и тканями глаза, в первую очередь хрусталиком.
Гематотестикулярный барьер специализированный гистогематический барьер изолирующего типа между кровью и тканями семенников.
Фагоцитоз селективный эндоцитоз и последующая деструкция объектов, которые содержат патогенные молекулярные шаблоны или присоединенные опсонины.
Фагоциты клетки, способные к фагоцитозу.
Объекты фагоцитоза частицы или клетки, которые содержат патогенные молекулярные шаблоны или присоединенные опсонины.
Иммунитет система организма, которая обеспечивает поддержку генетической целостности живых существ.
Антиген макромолекула естественного или синтетического происхождения, которая при попадании во внутреннюю среду организма способна индуцировать иммунный ответ в виде продукции специфических антител и / или иммунных Т-лимфоцитов.
Суперантиген антиген микроорганизма, который связывается с участками антигенраспознающих рецепторов, которые не отвечают за специфичность распознавания, вызывая поликлональную активацию иммунокомпетентных клеток, которая приводит сначала к недостаточной спефичности иммунного ответа, а затем к феномену «истощения клонов» лимфоцитов.
Т-хелпер 1 типа (Th1) Т-хелпер, который секретирует интерлейкин 2, γ‑интерферон, факторы некроза опухолей α и β, направляя иммунный ответ преимущественно по клеточному пути.
Т-хелпер 2 типа (Th2) Т-хелпер, который секретирует интерлейкины 4, 5, 6 и 10, обеспечивая реализацию гуморальных иммунных реакций.
Цитокины большая семья низкомолекулярных растворимых белков, которые принимают участие в регуляции активности клеток, задействованных в иммунном ответе, выступая в роли своеобразных медиаторов.
Интерлейкины секреторные регуляторные пептиды иммунной системы, которые обеспечивают взаимодействие клеток в иммунной системе и ее связь с другими системами организма.
Иммунная толерантность свойство иммунной системы не развивать специфический ответ при распознавании антигенов собственного организма
Иммунодефицитные заболевания заболевания, которые развиваются в результате дефектов или дефицита тех или других факторов иммунитета.
Первичные иммунодефициты врожденые заболевания иммунной системы предопределеные нарушениями эмбриогенеза иммунной системы или индивидуального развития лимфоцитов как следствие мутаций генов / аберраций хромосом.
Вторичные иммунодефициты приобретеные заболевания иммунной системы.
ВИЧ (вирус иммунодефи­цита человека) CD4+-тропный ретровирус, который передается через кровь и секреты.
СПИД (синдром приобре­тен­ного иммунодефи­ци­та) медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, с глубокой иммунодепрессией и оппортунистической инфекцией, поражением нервной системы, вторичными опухолями.

 

 


4.2. Теоретические вопросы к занятию

1.Реактивность и резистентность: определение понятий, виды, механизмы. Зависимость реактивности от возраста, пола, наследственности, состояния нервной и эндокринной систем.

2.Понятие о резистентности. Пассивная и активная резистентность. Связь резистентности с реактивностью.

3.Механизмы неспецифической резистентности. Роль физиологической системы соединительной ткани в резистентности организма к действию патогенных агентов (А.А. Богомолец).

4.Биологические барьеры, их виды, разновидности; причины, механизмы, последствия нарушений физиологического состояния биологических барьеров.

5.Фагоцитоз: субъекты, объекты, стадии и механизмы уничтожения объектов при фагоцитозе. Нарушение фагоцитоза: причины, механизмы, последствия/проявления.

6.Общие закономерности организации деятельности иммунной системы: ответ на инородные антигены, толерантность к собственным тканевым компонентам. Характеристика основных этапов иммунного ответа (гуморальной, клеточной): презентация антигена, активация клеток-дирижеров, активация клеток-исполнителей.

7.Механизмы толерантности иммунной системы к собственным тканевым компонентам (центральная и периферическая толерантность).

8.Характеристика типичных нарушений деятельности иммунной системы: аномальный ответ на инородные (экзо-) антигены, потеря толерантности к собственным антигенам; причины, механизмы, последствия/проявления.

9. Недостаточность иммунной системы: первичные и вторичные иммунодефициты, их этиология, патогенез, типичные проявления.

10. СПИД: этиология, патогенез, клинические периоды / проявления.

 

4.3. Практические работы (задания), которые выполняются на занятии:

Задание 1. Исследование фагоцитоза в мазках перитонеального экссудата.

Методика: С использованием светового микроскопа (большое увеличение 90х, масляная иммерсия) студенты исследуют стадии фагоцитоза птичьих эритроцитов в мазках перитонеального екссудата*. Зарисовывают стадии фагоцитоза. В выводе описывают стадии фагоцитоза.

*С целью получения перитонеального экссудата, обогащенного фагоцитами, в брюшную полость морской свинки был введен пептон. После развития воспаления брюшины в последнюю вводили птичьи эритроциты, которые являются объектами фагоцитоза.

Из перитонеального экссудата были приготовлены и окрашены (по Романовскому) мазки для исследования явления фагоцитоза.

 


Содержание темы

ИММУНИТЕТ - система организма, которая обеспечивает поддержку ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ЦЕЛОСТНОСТИ живых существ.
M.F.BURNET,1971

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ /ВРОЖДЕНныЙ

· Фагоцитоз

· Цитотоксическое действие комплемента, фагоцитов, эозинофилов, естественных киллеров

· α,βIFN- апоптоз вирус-инфицированных клеток

                               
     
     
 
         
 
 
 
       
 
 


CD20+ CD20+ CD20+

       
   
 
 

 


СПЕЦИФИЧЕСКИЙ / приобретенный

· Гуморальный ответ

· Клеточный ответ

Клетки, которые презентируют антиген (АРС)

Дирижеры / master cells / Th1, Th2

Исполнители:

Киллеры /истребители (Тk, Nk)

Продуценты антител / В

 

Работа иммунной системы основана на принципе клональной селекции -

антиген селективно стимулируетте клетки

которые имеют комплементарные ему специфические рецепторы.

 

 

Антигены -макромолекулы естественного или синтетического происхождения

обычно, микробные или другие инородные белки и полисахариды.

99,999% экзоантигенов и 100% аутоантигенов являются Т- зависимыми,то есть

без участияТh иммунный ответ невозможен.

 

Активация Тhтребует презентации им антигена антиген презентирующими клетками (АРС):

отсутствует презентация Аг -> отсутствует активация Тh -> отсутствует ответ на антиген.

Все Тhимеют молекулы CD4для связывания с МНС 2поверхности АРС.

Разрушительная деятельность Тk направлена на клетки- мишени, потому рецепторы Тk

ТолерантнОсть ИмуннЫЙ оТВЕТ

Толерантність/безразличие иммунной системы имеет смысл только относительно собственных генетических продуктов, из которых состоит организм, - аутоантигенов.

 

Для создания толерантности достаточно предупредить активацию Тh.

Потому уничтожение аутореактивных Т-лимфоцитов в эмбриональном тимусе является механизмом Центральной толерантностико всем антигенам, которые презентируются в эмбриональном тимусе.

 

К аутоантигенам, которые не презентуются в тимусе, отсутствует центральная, но формируется ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ толерантность, которая поддерживается активационным апоптозом: контакт с аутоантигеном индуцирует апоптоз лимфоцитов при условии отсутствия необходимых для их выживания цитокинов. Цитокины отсутствуют в виду не презентации аутоантигенов и, соответственно, активации ауто реактивных Тh.

Иммунная система не толерантна к некоторым собственным антигенам (мозг, семенники, сперма, глаз).

Но при попытке лимфоцитов проникнуть во внутреннюю среду этих органов срабатывает “апоптоз агрессивных мигрантов”, опосредствующийся путем CD95+Fas- рецепторами лимфоцитов.


ПАТОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА

 

Неспецифического

НЕДОСТАТочНоСТЬ ФАГОЦИТов / фагоцитОЗа / КОМПЛЕМЕНТа

? гиперактивность фагоцитов ?

НЕДОСТАТочНоСТЬ / гиперактивность эозинофилов

НЕДОСТАТочНоСТЬ НК

Специфического

НЕАДЕКВАТНый ответ НА экзоАНТИГЕНы

ГІПЕРЧУвствительносТЬ / АЛлЕРГиЯ

имМУНОДЕФиЦИТНые СостояНия

потеря ТОЛЕРАНТНости к АУТОАНТИГЕНам

Молекулярная мимикрия

Презентация аутоантигенов

Модификация аутоантигенов

“запретный” клон лимфоцитов

 

ОТМЕНА ТОЛЕРАНТНОСТИ,

ЭТиОЛОГиЯ имМУНОДЕФиЦИТоВ

ПЕРВИчНыХ

нарушение эмбриогенеза иммунной системы или

индивидуального развития лимфоцитов

как следствие мутаций генов / аберраций хромосом

Болезнь Бруттона.Мутация гена тирозин-киназы в В-клетках делает невозможным синтез легких цепей Іg. Отсутствуют/крайне мало В-лимфоцитов, Іg. После 6 мес. жизни - фарингиты, синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии, энтеровирусная инфекция, у мальчиков.

На 2-ом десятилетии жизни: бронхоэктазы, пневмосклероз

на 3-ем - легочно-сердечная недостаточность.

Изолированный дефицит ІgА принарушении дозревания ІgА-секретирующих клеток. Синопульмональные инфекции, понос.

Ассоциация с аутоиммунными болезнями.

DіGeorge's syndrome.Небольшая делеция 22, Thymіc hypoplasіa,аплазия паращитовидных желез, пороки аорты.

КИД

Мутация гена (Х-хр.), кодирующего субъединицурецепторов цитокинов (ІЛ-2, др.), необходимых для нормального развития Т-клеток (50-60% случаев КИД).

Мутация (аут.-рец.), недостатосность аденозиндезаминазы,накопление аденозина/диоксиаденозинтрифосфата, токсичних для лимфоцитов.

Некоторые КИД обусловлены нарушениями экспрессии МНС 2 на АПК.

ВТОРИчНыХ

химиотерапия, облучение, после трансплантации

при избыточном распаде / потере белков

голодание, сахарный диабет, нефротичний синдром

опухолевый рост

лейкозы, лимфомы, тимома / Goods s., миелома, др.

избыток глюкокортикоидов

ВиЧ Инфекция

 

 


СПИД- медленно прогрессирующее инфекционное заболе­ва­ние с глубокой иммунодепрессией и оппортунисти­чной инфек­цией поражением нервной системы, вторичными опухолями.

ВИЧ - CD4+тропный ретровирус, который передается через кровь[1] и секреты.

ЛАТЕНТНЫЙ

Асимптоматическая ИНФЕКЦИЯ

· ВИЧ накапливается в макрофагах

· Активация инфицированных Тh сопровождается транскрипцией провирусной ДНК, созданием новых вирусных частиц, при почковании каких Тh разрушаются

· Уничтожение ВИЧ-инфицированных Тh киллерами

· Уменьшение количества неинфицированных Тh, рост доли ВИЧ-инфицированных клеток

Генерализованная Лимфаденопатия CD4+Т 500 - 200мкл.-1

· Инфицированные макрофаги - резервуар и транспортное средство для ВИЧ

· Начало декомпенсации иммунной системы, вторичная инфекция, эскалация репликации вируса

3. ФИНАЛ, КРИЗИС CD4+Т < 200мкл.-1

· Макрофаги не дееспособны, недостаток Тh

· Без Тh В-клетки не могут ответить на новые антигены, киллеры недостаточно активны.

· Лихорадка, утомляемость, потливость ночами, диарея, исхудание.

· Энцефалопатия, СПИД - деменция - комплекс.

· Лимфомы, инвазивный рак шейки матки, саркома Капоши.

· Поражение кожи/слизистых оболочек: грибками (кандидоз, себорея), вирусами (герпес, папилломы), бактериальные (фоликулиты, импетиго, абсцессы), псориаз.

· В ротовой полости: афтозные/ герпетические/ бактериальные язвы, волосоподобная лейкоплакия, гингивит, кариес, зубные абсцессы.

· Пневмоцистная пневмония, криптококковое поражение ЦНС, диссеминированная инфекция Mycоbact. avium-іntercellularis, герпес, цитомегаловирусное поражение легких, кишок, ЦНС.

Элементарные методы оценки клеточногоиммунитета:

· количество Т-л

· T4/T8

· реакция бласттрансформации (РБТ)

 

 

Методы оценки гуморальногоиммунитета:

· количество В-л.,

· содержание в сыворотке крови иммуноглобулинов (Ig).

 

 

Бласттрансформация лимфоцитов (БТЛ):

· отображает их активацию во время иммунного ответа

· выглядит как превращение малых(состояние покоя) лимфоцитов в бластоподобные и бластные формы

· цель - быстрое деление стимулируемых антиген-реактивних клеток с увеличением их количества для максимальной эффективности иммунного ответа (одна бластная клетка может дать клоны из 16-32-64 клеток).

БТЛ сопровождается морфологическими изменениями лимфоцитов, а именно увеличением их размеров (переходные бластоподобные клетки “ 14мкм, бласты “ 20-24, до 40-42 мкм), базофилией цитоплазмы, наличием ядрышек.

Максимальное количество бластов в культуре лимфоцитов создается через 2-4 суток после влияния /добавления митогена или 5-7 суток после стимуляции антигеном.

 

· РБТ может быть индуцирована специфическими или неспецифическими митогенами.

· Митоген фитогемаглютинин (ФГА) активирует только Т-лимфоциты.

· Способность лимфоцитов к БТ характеризует их потенциальные возможности реагировать на антигены.


6. Материалы для самоконтроля:

A. Задания для самоконтроля:

1.Пациента Г., 28 лет, беспокоит кашель, лихорадка, утомляемость, интенсивное потовыделение в ночьное время. Обследование показало у него пневмоцистную пневмонию. Первичная недостаточность каких клеток является причиной комбинированного иммунодефицита и оппортунистичной инфекции при СПИДе?

A.CD 4+

B.CD 4+ Т

C.CD 4+ макрофагов

D.CD 8+ Т

E.CD 21+

2.Мальчик Ф., 1 год, болеет бронхитом и гнойными поражениями кожи. При обследовании у него: нормальное количество пре-В-клеток, отсутствие плазматических клеток в костном мозге, отсутствие В-лимфоцитов и антител в циркуляции, нормальное количество Т-клеток. Квалифицируйте состояние иммунитета у ребенка:

A.Первичная недостаточность гуморального ответа

B.Первичная недостаточность клеточного ответа

C.Первичная недостаточность комбинированная

D.Вторичная недостаточность клеточного ответа

E.Вторичная недостаточность комбинированная

3. Убольного ожирением, диабетом, хронической инфекцией дыхательных путей, обнаружена аномальная гиперфункция одной из эндокринных желез. Гиперпродукция каких гормонов может быть причиной недостаточности иммунитета у больного?

A.Инсулин

B.Адреналин

C.Кортизол

D.Тестостерон

E.Естрадиол

4.Ребенок 8 лет страдает множественным кариесом. Мать ребенка говорит, что они очень добросовестно придерживаются правил гигиены ротовой полости, но это не предотвращает их проблем и они регулярно обращаются к стоматологу. Недостаточность продукции каких антител может быть причиной облегчения инфицирования ротовой полости Strеptococcus mutans и нарушение их фагоцитоза нейтрофилами?

A.Ig A, Ig E

B.Ig A, Ig G

C.Ig M, Ig E

D.Ig G, Ig E

E.Ig E, Ig D

5.В патогенезе поражения ЦНС при СПИДе имеет значение инфекция, воспаление, токсичное для нейронов действие некоторых цитокинов. Как может ВИЧ попасть к ЦНС? Отметьте клетки - “транспортные средства” для ВИЧ:

A.Эритроциты

B.Нейтрофилы

C.Макрофаги

D.В-лимфоцити

E.Т-лимфоциты


6.У пациента Д., больного острым миелоидным лейкозом, обнаружена нейтропения. Какие возбудители инфекции наиболее закономерны для состояний недостаточности нейтрофилов и фагоцитоза?

A.Гельминты

B.Хламидии

C. «Почкующиеся» вирусы

D.Грибки

E.Кокки

7.Стоматолог отметил у пациента кандидоз ротовой полости. Дана рекомендация обратиться к врачу общей практики или инфекционисту для обследования с целью исключения СПИДа. Уменьшение количества каких клеток является причиной тяжелого комбинированного иммунодефицита у больных СПИДОМ?

A.CD 4+

B.CD 4+ Т

C.CD 4+ макрофагов

D.CD 8+ Т

E.CD 21+

8.Мальчик 2-х лет постоянно болеет или респираторными, или энтеральными инфекциями. Гематологическое обследование не обнаружило у него никаких проблем костного мозга и лимфоидных органов. Иммунологическое обследование показало тяжелый дефицит антител определенного класса. Недостаточная продукция иммуноглобулинов какого класса наиболее достоверно является причиной постоянного инфицирования ребенка?

A.A

B.M

C.G

D.E

E.D

9.Родители 6-тилетнего мальчика обеспокоены потерей аппетита и плохим сном ребенка. При обследовании обнаружен аскаридоз. Антитела какого класса обеспечивают / способствуют эмиграции эозинофилов к месту глистной инвазии и, таким образом, является участниками иммунного ответа при гельминтозах?

A.Ig A

B.Ig M

C.Ig G

D.Ig E

E.Ig D

10.Ребенок К., 8 месяцев, с агенезией тимуса и околощитовидных желез, страдает от тетании и рецидивирующих вирусных инфекций. При обследовании: нормальное количество пре-В- и плазматических клеток в костном мозге, В-клеток - в крови, отсутствие Т-клеток в циркуляции. Отметьте состояние иммунитета у ребенка:

A.Первичная недостаточность гуморального ответа

B.Первичная недостаточность клеточного ответа

C.Первичная недостаточность комбинирована

D.Вторичная недостаточность клеточного ответа

E.Вторичная недостаточность гуморального ответа


B. Задачи для самоконтроля:

Задача 1

Пациент С., 47 лет, завершает свое лечение по поводу рака легких.

После курса химиотерапии у него:

 

Показатель Значение Норма
Общий белок плазмы крови 60-80 г/л
Альбумины 35-55 г/л
Глобулины 15-25 г/л
Соотношение альбумины / глобулины 2,0 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig): IgG 8-18 г/л
IgM 0,1 0,6-2,5 г/л
IgA 0,5 0,9-4,5 г/л
Количество лейкоцитов в крови 2,2 4-9 Г/л
Количество лимфоцитов в крови 0,7 1,2-3,0 Г/л
Т- лимфоциты (CD3+) 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 8-15 %
БГЛ (НК) 10-15 %
Соотношение CD4+ / CD8+ 2,0 1,9-2,4
Бласттрансформация лимфоцитов с ФГА 70-80 %

Дайте характеристику состоянию иммунной системы больного:

v Первичный иммунодефицит

v Вторичный иммунодефицит

v Парциальная недостаточность Т-системы

v Парциальная недостаточность В- системы

v КИД

v Парциальная недостаточность естественных киллеров

v СПИД


Задача 2

У больного Т., в 31 г., с эрозивно - язвенным поражением слизистых и кожи диагностирована активная Herpes- инфекция. Пациент употребляет наркотики инъекционным путем. При обследовании обнаружено следующее:

 

Показатель Значение Норма
Общий белок плазмы крови 60-80 г/л
Альбумини 35-55 г/л
Глобулины 15-25 г/л
Соотношение альбумины/глобулины 2,0 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig): IgG 8-18 г/л
IgM 1,2 0,6-2,5 г/л
IgA 1,7 0,9-4,5 г/л
Количество лейкоцитов в крови 3,1 4-9 Г/л
Количество лимфоцитов в крови 0,7 1,2-3,0 Г/л
Т- лимфоциты (CD3+) 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 8-15 %
БГЛ (НK) 10-15 %
Соотношение CD4+ / CD8+ 0,5 1,9-2,4
Бласттрансформация лимфоцитов из ФГА 70-80 %

Дайте характеристику состоянию иммунной системы,
объясните его этиологию и патогенез.

v Первичный иммунодефицит

v Вторичный иммунодефицит

v Парциальная недостаточность Т-системы

v Парциальная недостаточность В- системы

v КИД

v Парциальная недостаточность естественных киллеров

v СПИД


Задача 3

Мальчик 9 месяцев болен хронической бактериальной (стафилококковой) пневмонией. Антибактериальная терапия у него не достаточно эффективна, заболевание рецидивирует. Ребенок болеет из 6-ти месячного возраста.

 

Показатель Значение Норма
Общий белок плазмы крови 60-80 г/л
Альбумины 35-55 г/л
Глобулины 15-25 г/л
Соотношение альбумины / глобулины 7,0 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig) : IgG 0,2 8-18 г/л
IgM - 0,6-2,5 г/л
IgA 0,01 0,9-4,5 г/л
Количество лейкоцитов в крови 6,0 4-9 Г/л
Количество лимфоцитов в крови 1,5 1,2-3,0 Г/л
Т- лимфоциты (CD3+) 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 1,0 8-15 %
БГЛ (НК) 10-15 %
Соотношение CD4+ / CD8+ 2,1 1,9-2,4
Бласттрансформация лимфоцитов из ФГА 70-80 %

Задача 4

У мальчика возрастом 1 год из тетанией диагностирован распространенный кандидоз кожи, слизистых оболочек, вирусная пневмония.

 

Показатель Значение Норма
Общий белок плазмы крови 60-80 г/л
Альбумины 35-55 г/л
Глобулины 15-25 г/л
Соотношение альбумины / глобулины 2,5 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig) : IgG 8-18 г/л
IgM 1,8 0,6-2,5 г/л
IgA 2,0 0,9-4,5 г/л
Количество лейкоцитов в крови 4,5 4-9 Г/л
Количество лимфоцитов в крови 1,0 1,2-3,0 Г/л
Т- лимфоциты (CD3+) 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 8-15 %
БГЛ (НK) 10-15 %
Соотношение CD4+ / CD8+ - 1,9-2,4
Бласттрансформация лимфоцитов с ФГА 70-80 %

Задача 5

Больной Ф., в 32 г., поступил в онкологическое отделение больницы с диагнозом “Аденокарцинома толстой кишки”. К сожалению, заболевания разными опухолями достаточно часты в его семье.

 

Показатель Значение Норма
Общий белок плазмы крови 60-80 г/л
Альбумины 35-55 г/л
Глобулины 15-25 г/л
Соотношение альбумины/глобулины 2,0 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig) : IgG 8-18 г/л
IgM 1,8 0,6-2,5 г/л
IgA 1,0 0,9-4,5 г/л
Количество лейкоцитов в крови 5,0 4-9 Г/л
Количество лимфоцитов в крови 2,0 1,2-3,0 Г/л
Т- лимфоциты (CD3+) 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 8-15 %
БГЛ ( НK) 2,0 10-15 %
Соотношение CD4+ / CD8+ 2,0 1,9-2,4
Бласттрансформация лимфоцитов из ФГА 70-80 %

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Имени А.А. БОГОМОЛЬЦА

 

 

«Утверждено»

на методическом совещании
кафедры патофизиологии

 

Заведующий кафедрой
профессор Ю.В. Быць
___” __________ 2007 г.

 

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

 

Учебная дисциплина ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Модуль №1 Общая патология
Смысловой модуль №1 Общая нозология - общее учение о болезни, этиологии и патогенезе. Патогенное действие факторов внешней среды. Роль внутренних факторов в патологии.
Тема занятия №7 Патология реактивности. Нарушение иммунной реактивности.
Курс 3-й
Факультет Медицинский

 

Киев – 2007


1. Актуальность темы:

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти