ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


И все Тk имеют молекулы CD8 для связывания из МНС 1 на поверхности клеток - мишеней.

Nk реагируют на клетки с недостаточным представительством/отсутствием молекул МНС


 


- презентация антигенА +

- включение, аКТИВаЦиЯ Th +


ТолерантнОсть ИмуннЫЙ оТВЕТ

Толерантність/безразличие иммунной системы имеет смысл только относительно собственных генетических продуктов, из которых состоит организм, - аутоантигенов.

 

Для создания толерантности достаточно предупредить активацию Тh.

Потому уничтожение аутореактивных Т-лимфоцитов в эмбриональном тимусе является механизмом Центральной толерантностико всем антигенам, которые презентируются в эмбриональном тимусе.

 

К аутоантигенам, которые не презентуются в тимусе, отсутствует центральная, но формируется ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ толерантность, которая поддерживается активационным апоптозом: контакт с аутоантигеном индуцирует апоптоз лимфоцитов при условии отсутствия необходимых для их выживания цитокинов. Цитокины отсутствуют в виду не презентации аутоантигенов и, соответственно, активации ауто реактивных Тh.

Иммунная система не толерантна к некоторым собственным антигенам (мозг, семенники, сперма, глаз).

Но при попытке лимфоцитов проникнуть во внутреннюю среду этих органов срабатывает “апоптоз агрессивных мигрантов”, опосредствующийся путем CD95+Fas- рецепторами лимфоцитов.


ПАТОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА

 

Неспецифического

НЕДОСТАТочНоСТЬ ФАГОЦИТов / фагоцитОЗа / КОМПЛЕМЕНТа

? гиперактивность фагоцитов ?

НЕДОСТАТочНоСТЬ / гиперактивность эозинофилов

НЕДОСТАТочНоСТЬ НК

Специфического

НЕАДЕКВАТНый ответ НА экзоАНТИГЕНы

ГІПЕРЧУвствительносТЬ / АЛлЕРГиЯ

имМУНОДЕФиЦИТНые СостояНия

потеря ТОЛЕРАНТНости к АУТОАНТИГЕНам

Молекулярная мимикрия

Презентация аутоантигенов

Модификация аутоантигенов

“запретный” клон лимфоцитов

 

АУТОимМУННые реакции / болезни

ОТМЕНА ТОЛЕРАНТНОСТИ,

АУТОИММУННЫЕ реакциИ / Болезни

ГиПЕРЧУвсТвитеЛьноСТЬ

к экзоантигенам

/ аллергия


Іg – опосредованные ДИСФУНКЦии Іg, ІC, Tс, M – опосредованное ПОВРЕЖДЕНИЕ
  ВОСПАЛЕНИЕ

имМУНОДЕФиЦИТНые СосТояНия

·ПЕРВИЧНЫЕ / вРОЖдЕНные

·ВТОРИчНые/приобретенные ПОСТНАТАЛЬНо

· Т - НЕДОСТАТочНоСТЬ

· В – НЕДОСТАТочНоСТЬ

· НК НЕДОСТАТочНоСТЬ

· комбинированные (КИД)

ИНФЕКЦиЯ / респираторная, энтеральная

НЕДОСТАТочНоСТЬ В– клеток /Іg, C, фагоцитоза

внеклеточные м/о (кокки, энтеровирусы)

НЕДОСТАТочНоСТЬ Т– клеток

внутриклеточные м/о (вирусы, бактерии, риккетсии, хламидии), грибки простейшые

Комбинированные иммунодефициты (КИД)

инфекции, вызванные широким спектром м/о

Оппортунистичные инфекции с летальным исходом

 

+ Атопия /аллергия

+ АУТОимМУННые реакции / болезни

+ ПУХЛИНИ

 


ЭТиОЛОГиЯ имМУНОДЕФиЦИТоВ

ПЕРВИчНыХ

нарушение эмбриогенеза иммунной системы или

индивидуального развития лимфоцитов

как следствие мутаций генов / аберраций хромосом

Болезнь Бруттона.Мутация гена тирозин-киназы в В-клетках делает невозможным синтез легких цепей Іg. Отсутствуют/крайне мало В-лимфоцитов, Іg. После 6 мес. жизни - фарингиты, синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии, энтеровирусная инфекция, у мальчиков.

На 2-ом десятилетии жизни: бронхоэктазы, пневмосклероз

на 3-ем - легочно-сердечная недостаточность.

Изолированный дефицит ІgА принарушении дозревания ІgА-секретирующих клеток. Синопульмональные инфекции, понос.

Ассоциация с аутоиммунными болезнями.

DіGeorge's syndrome.Небольшая делеция 22, Thymіc hypoplasіa,аплазия паращитовидных желез, пороки аорты.

КИД

Мутация гена (Х-хр.), кодирующего субъединицурецепторов цитокинов (ІЛ-2, др.), необходимых для нормального развития Т-клеток (50-60% случаев КИД).

Мутация (аут.-рец.), недостатосность аденозиндезаминазы,накопление аденозина/диоксиаденозинтрифосфата, токсичних для лимфоцитов.

Некоторые КИД обусловлены нарушениями экспрессии МНС 2 на АПК.

ВТОРИчНыХ

химиотерапия, облучение, после трансплантации

при избыточном распаде / потере белков

голодание, сахарный диабет, нефротичний синдром

опухолевый рост

лейкозы, лимфомы, тимома / Goods s., миелома, др.

избыток глюкокортикоидов

ВиЧ Инфекция

 

 


СПИД- медленно прогрессирующее инфекционное заболе­ва­ние с глубокой иммунодепрессией и оппортунисти­чной инфек­цией поражением нервной системы, вторичными опухолями.

ВИЧ - CD4+тропный ретровирус, который передается через кровь[1] и секреты.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти