ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Національний універсетет біоресурсів

Кабінет Міністрів України

Національний універсетет біоресурсів

І природокористування України

Кафедра Фітопатології

Ім. акад. В.Ф.Пересипкіна

КУРСОВА РОБОТА

На тему:

«Віруси як збудники хвороб»

Виконав студент групи 3-СТ

Факультету захисту рослин,

Біотехнології і екології.

Жежер Владислав Євгенійович

Перевірив: Башта.О.В

План

1)Вступ

2)Екологія вірусів, основні терміни та поняття.

3)Загальна характеристика та відомості про віруси.

3.1 Вірусна морфологія.

3.2 Структура вірусів.

3.3 Структура та функції вірусних протеїнів.

3.4 Склад та структура вірусних нуклеїнових кислот.

3.5 Інші складові вірусів.

4)Історія та сучасні принципи номенклатури та класифікації вірусів рослин.

4.1 Фітовірусні родини та групи.

4.2 Одноланцюгова РНК, без суперкапсиду, двофрагментна.

4.3 Одноланцюгова РНК, без суперкапсида, трифрагментна.

5)Функціональні особливості будови та експансії геному фітовірусів.

5.1 Біологічне функціонування вірусних компонентів.

5.2 Вірусне інфікування та вірусний синтез.

5.3 Особливості реплікації фітовірусів із позитивним та негативним геномами.

5.4 Функціональність продуктів вірусних генів.

5.5 Загальний процес вірусного синтезу.

6)Патогенез та передача вірусних інфекцій.

6.1 Вірусіндуковані симптоми на рослинах.

6.2 Передача фітовірусів.

6.3 Механічна передача вірусів через сік.

6.4 Передача вірусів через насіння.

6.5 Передача пилком.

6.6 Передача комахами.

6.7Передача кліщами.

6.8Передача нематодами.

6.9Передача грибами.

6.10Передача омелою .

7)Фізіологія вірусінфікованих рослин. Противірусний імунітет.

7.1 Фізіологія вірусінфікованих рослин.

7.2 Противірусний імунітет.

8)Діагностика та ідентифікація вірусів.

8.1 Полімеразно-ланцюгова реакція .

8.2 Принцип методу полімеразної ланцюгової реакції.

8.3 Переваги методу ПЛР як методу діагностики інфекційних захворювань.

8.4 Обмеження методу ПЛР.

9) Мікрональне розмноження та оздоровлення рослин.

9.1 Основні етапи мікроклонального розмноженн.

9.2 Індукція розвитку пазушних меристем.

9.3 Утворення придаткових пагонів.

9.4 Регенерація рослин з калюсу.

9.5 Основні етапи мікроклонального розмноження.

9.6 Фактори, що впливають на процес мікроклонального розмноження.

9.7 Одержання безвірусного посадкового матеріалу.

10) Роль вірусів в біосфері.

10.1 Чинники, що пов'язані з рослиною-господарем.

1. Вік.

2. Генотип.

10.2 Чинники, що впливають на сприйнятливість рослин до зараження.

1. Освітленість.

2.Температура.

3. Водний режим і вологість.

4. Умови живлення рослин.

5. Час доби.

6. Пора року.

7. Забруднення повітря.

 

10.3 Чинники, пов'язані з вірусом і переносником.

10.4 Шляхи розповсюдження вірусів рослин в природі та агроценозах.

11)Література.

 

 

 

 

Вступ

Наука, що розглядає питання про місце та роль вірусів рослин в біогеоценозі - називається "екологією вірусів". Перше чітке описання вірусного захворювання було зроблено в далекій давнині грецьким лікарем, кумиром олімпійських спортсменів того часу - Гіппократом. Історики медицини, вивчаючи його роботи показали, що ним було пророблено чітку характеристику паротиту із усіма симптомами хвороби, етапів розвитку хвороби, поясненням його етіології, особливо для маленьких дітей. Дуже багато лікарів та мікробіологів будували свої думки на аналогії між мікробними та вірусними хворобами, тому, що саме мікробіологи почали займатися вірусами. Світ вірусів та світ мікробів діаметрально протилежні один одному, і ці організми взагалі не схожі: їх фізіологія, структура та способи розмноження відрізняються. Для того, щоб це стало аксіомою, потрібно було багато часу. Так що ж таке вірус?

 

Загальна характеристика та відомості про віруси.

Біохімічний склад, морфологія та структура вірусів. Біологічна характеристика простих та складних вірусів по білкам, нуклеїновим кислотам та ліпідам. Загальні відомості про існуючі ферментні системи вірусів.

Вірус – це нуклеопротеїн, який може викликати захворювання. Він розмножується тільки у живих клітинах і такий малий у розмірах, що його неможливо побачити у світовий мікроскоп Загальна кількість вірусів на 1998 рік складала 2000, а нові віруси описуються кожного місяця. Біля третини описаних вірусів вражають рослини, викликаючи при цьому захворювання. Так, один вірус може заражувати один або цілу низку різних видів рослин, і при цьому кожен із видів вражається ще багатьма іншими вірусами. Цікавий той факт, що рослина може бути вражена в один і той же час декількома вірусами. Так, вірус являє собою як і мікроорганізми, агент, що викликає захворювання, Самі із нуклеїнової кислоти та білку. При цьому білок формує захисну зовнішню оболонку – капсид. Кристалографічний аналіз, в останні роки сучасної науки дає змогу уявити вигляд ззовні вірусної частки, а саме білкову упаковку. В одному вірусі генетичним матеріалом являється тільки один тип нуклеїнової кислоти – ДНК або РНК, і більшість фітовірусів мають тільки один тип білку. Але існують і такі, що мають два і більше різних білків. Віруси на відміну від інших біологічних форм існування та життя не діляться і не утворюють спеціальних репродуктивних структур, таких як спори у бактерій. Вони репродукують себе використовуючи клітину-господаря і всі її необхідні для цього цикли і субстанції. Віруси викликають захворювання поїдаючи клітини, або інтоксикуючи їх, вони використовуючи різні клітинні субстанції для своїх потреб – реплікації, та інше, вимотують клітини порушуючи притаманні їм фізіологічні функції, впливаючи негативно в цілому на весь організм.

Віруси– це не клітини, і вони як такі із них не складаються.

Вірусна морфологія.

Фітовіруси бувають різної форми та розмірів. Близько половини їх видовжені – нитковидні або паличковидні, інші – сферичні (ізометричні або поліедричні), або утворюють собою бациловидні часточки. Деякі видовжені віруси являють собою структури в середньому 15 х 300 нм, але такі, які являють собою гнучкі, тонкі і більш довгі палички – на 10-13 нм ширші, а в довжині складають 480-2000 нм. Наприклад, Рабдовіруси невеличкі, бациловидної форми, циліндричні, близько в 3 –5 разів довші відносно ширини (52-75 на 300-380 нм). Більшість сферичних вірусів мають в поперечнику від 17 нм (сателітний вірус некрозу тютюну), до 60 нм (вірус раневих пухлин ). Вірус бронзовості томатів вкритий зовнішньою мембраною і має гнучку, сферичну форму біля 100 в діаметрі. Багато рослинних вірусів мають фрагментований геном, що складається із двух або більше нукленових фрагментів, що упаковані в один і той же білок, але по різному. Віруси складаються із двох складових – одна 195 на 25 нм, і другої – 43 на 25 нм, а вірус мозаїки люцерни складається із 4- х компонентів, що відрізняються по розміру. Цікавий також факт про те, що деякі ізометричні віруси мають два або три різних компонентів однієї форми, але вміщуючи при цьому різні по довжині нуклеїновокислотні фрагменти. Для таких мульті компонентних вірусів всі ці ділянки нуклеїнової кислоти повинні бути в рослині, для того, щоб вірус був спроможен до свого нормального відтворення - репродукції. Вірусна поверхня або капсид складається із різної кількості білкових складових, які розміщуються спірально на видовжених вірусах і упаковані по сторонах сферичних вірусів. На поперечному зрізі видовжених вірусних частинок вони виглядають як порожня трубка із білковими субстанціями, формуючи при цьому оболонку для нуклеїнової кислоти, яка також спіралізована і упакована серед білкових закінчень капсомерів, що формують капсид. Що стосується сферичних вірусів, то на зрізі також спостерігається утворення із білкових субодиниць навколо нуклеїнової кислоти, яка в свою чергу упакована невідомим манером. У випадку Рабдовірусів і деяких сферичних відмічається про структурну належність ліпопротеїдного капсиду – або суперкапсиду. Внутрі суперкапсиду вміщується нуклеокапсид, що складається із нуклеїнової кислоти і білкових субодиниць.

Структура вірусів.

Кожен фітовірус складається як мінімум із нуклеїнової кислоти і білку. Деякі віруси складаються більш ніж із одної форми нуклеїнової кислоти та білків, деякі вміщують ліпіди та мембранні ліпіди. Нуклеїнова кислота займає від 5 до 40% вірусу, білок – 60-95%. Найменьшу кількість нуклеїнової кислоти знайдено у паличковидних, видовжених вірусах, а найбільшу кількість нуклеїнової кислоти мають сферичні віруси. Загальна маса нуклеопротеїну вірусних частинок варіюєж від 4,6 до 73 млн.Да, а маса очищенної НК складає в середньому 1-3 млн.Да. на вірусну частку для більшості вірусів, але деякі мають і 6 млн.Да, а 12-ти компонентна нуклеїнова кислота одного вірусу, що вражує тютюн (wound tumor virus) складає 16 млн.Да. Цікаво те, що всі нуклеїнові кислоти вірусів в нативному вигляді, досить невеликих розмірів, тому, що вони специфічно упаковані.

Інші складові вірусів.

Крім води, рослинна клітина вміщує багату кількість різноманітних невеликих по масі складових субстанцій. Всі вони включені до таких клітинних процесів, як метаболізм, синтез амінокислот, основ нуклеїнових кислот, цукрів, жирних кислот та ін., що використовуються в синтезі макромолекул для будови клітинних структур. Багато клітин також, вміщують невеликі за масою субстанції, що включені в спеціалізовані клітинні процеси. Для прикладу, віруси – вміщують дуже мало таких субстанцій. Такі віруси, що мають суперкапсид – капсид із білку з ліпідами, вміщують ту ж саму пропорцію води, що і клітини – біля 3 – 4 г/г сухої маси. А віруси, що немають такого ліпопротеїну – біля 0,7 – 1,5г, так само як і розчинні клітинні білки. Деякі рослинні віруси вміщують двовалентні іони металів, часто Кальцій 2+, в специфічних ділянках своєї структури, що позитивно впливає на увторення стійкої структури вірусного капсиду. Деякі фітовіруси мають специфічні домени – цинковий палець, в білку, що включений до упаковки нуклеїнової спіралі, що специфічно зв’язаний із атомом цинку. Декілька вірусів вміщують поліаміни, які допомогають їм у стабілізації РНК в вірусній частці. На заключення, віруси мають слідуючі характеристики, в порівнянні із клітинами: - Крім води, вірус складаєтья із одного виду нуклеїнової кислоти і білку (чи білків), які структурно побудовані із тих же самих нуклеотидів та амінокислот, що знайдені в клітинах. - Деякі віруси мають ліпопротеїновий капсид з ліпідами, що звично мають клітинне походження і складають клітинні мембрани. - Кількість води залежить від того, чи має вірус ліпопротеїн побудований за схожістю до клітини, або до розчинних клітинних білків. - Як і клітини, віруси вміщують низькомолекулярні компоненти, відмінні від води. Невеличкі кількості іонів металів та поліамінів, що можуть бути присутніми у вірусах, мають більше відношення до структурної організації вірусу ніж до його метаболічних функцій.

 

Передача фітовірусів.

Фітовіруси переносяться від однієї рослини іншій багатьма шляхами. Серед таких, відомі шляхи передачі - вегетативно, механічно через сік рослин, насіння, омелою (повиликою), та специфічними комахами – кліщами, нематодами та грибами. Розглянемо вегетативну передачу. В будь-якому із варіантів вегетативного розмноження сільськогосподарських та інших культур, що широко використовується в народному господарстві, а саме – розмноження брунькуванням, живцюванням або зрізами, чи у варіанті використання бульб, цибульками, різомами, слід говорити про те, що у разі первинного інфікування цих материнських рослинних форм, присутність вірусу в наступних поколіннях буде спостерігатись 100 відсотково. Відмічаючи про такий факт повального інфікування при розмноженні вегетативно, слід відмітити про те, що такий шлях розмноження (наприклад, картопля – бульбами) являється широко застосовуючим у господарствах, і важливо знати про те, що цей шлях не гарантує отримання високоякісних рослин у варіанті вірусного інфікування. Навіть у варіанті використовування точки росту чи апікальної меристеми із інфікованої вірусом рослини для 24 подальшого розмноження може бути досить не ефективним у варіанті отримання чистих від вірусу рослин. Передача вірусів також може спостерігатись шляхом контактів коренів між різними рослинами, особливо серед дерев. Для деяких вірусів дерев цей шлях являється тільки єдиним, що описані на даний час.

 

Противірусний імунітет.

Імунітет рослин – резистентність рослин до захворювань. Неповна проява імунітету називається стійкістю. Імунітет може бути специфічним, коли рослини стійкі до конкретного збудника інфекції, та груповим – коли рослина стійка до ряду захворювань. Цікаво, що імунітет, притаманний певному виду чи сорту, передається потомству і спроможен змінюватись в ту чи іншу сторону під впливом зовнішніх факторів. Так сталося, що в рослин у процесі еволюції склався ряд біологічних пристосувань, що дають їм змогу протистояти захворюванням, наприклад вірусним. До таких відносять структурно-анатомічні, фізіологічні, біохімічні та інші. Нашим вченим Б.П. Токіним було встановлено, що вищі рослини утворюють специфічні речовини, спроможні вбивати найпростіших, бактерій, грибів та вірусів. Такі речовини, названі ним фітонцидами, також являються одним із факторів, визначаючих імунітет рослин. Це спостерігається коли рослина специфічно відповідає наробкою в організмі специфічних речовин при певних інфекціях. Стійкість рослин проти захворювань часто зв’язана із віком вражуємих тканин: деякі хвороби, і особливо вірусні уражують тільки молоді тканини, інші тільки старіючі тканини. У першому випадку слід зауважити, що більш стійкими сортами являються скороспілі сорти, в другому – пізньостиглі. На даний момент часу такі питання, як взаємодія вірусу і клітини, відповідь рослинного організму на введення патогену вірусної природи являються дуже розгорнутими і до кінця не вирішеними. Перш за все бракує відомостей молекулярно-біологічних досліджень в порівнянні із вивченням противірусного імунітету у людини та тварин. Але все таки, на даний час вже багато відомо з таких питань, як саме проходить процес захисту самої рослини від введення чи при попаданні в неї вірусу, як відбувається активація рослинного імунітету? Відомо про існування двох варіантів рослин, що інфікуються патогенами – чутливі та толерантні (стійкі чи резистентні). Так, якщо провести механічну інокуляцію рослин вірусом, то можливо простежити типи реакцій рослини на введення патогену.

1). Імунна реакція (невластива господарю) – вірус не реплікується в протопластах; цього не відбувається навіть в клітинах, які піддавались інокуляції. Вірус може навіть пройти стадію роздягання, але реплікації вірусного геному спостерігатись не буде.

2). Інфекційна реакція (властива господарю) – вірус спроможен до інфікування та реплікації в протопластах. Іноді спостерігається явище гіперчутливості, коли проходить формування системних некрозів; часом спостерігається реакція рослини із утворенням чітких вірусних симптомів; нерідко проходить розвиток латентої інфекції, коли чіткого ефекту на рослину не помітно. Цікава ситуація спостерігається у випадку розвитку вірусної інфекції у рослин. Не являється необхідним вражувати рослину системно і всі органи одночасно.

Розглянемо шість випадків коли фітовірусні хвороби можуть бути відсутніми:

(1) – інфекція із невеликою концентрацією вірусу

(2) – толерантний хазяїн

(3) – відновлення росту листків із інфікованих частин рослини

(4) – листки, які не хворіють в залежності від віку на місця знаходження на рослині

(5) – темно-зелені місця в мозаїчних ділянках листків

(6) – інфікування листків кріптовірусами. В залежності від інокуляції вірусом, рослина відповідає чи імунно чи інфекційно. Якщо рослина імунна, то вона не являється хазяїном для вірусу, і вірус не реплікується в клітинах чи в цілому організмі, навіть в ізольованих протопластах. Імунність притаманна всім представникам видів рослин, але іноді це притаманно тільки для окремих представників сорту рослин. Розглянемо молекулярний механізм такої імунності на прикладі коров’ячого гороху сорту Арлінгтон до вірусу мозаїки коров’ячого гороху (ВМКГ). Горох буде імунним до ВМКГ через присутність одинарного домінуючого гену Менделіану. Цей ген кодує специфічний інгібітор, який блокує активність вірусної протеїнкінази, що необхідна для специфічного процессингу поліпротеїну ВМКГ на ранніх стадіях вірусної реплікації. Відомий процес, коли вірус спроможен до реплікації в ізольованих протопластах різних видів та сортів рослин. Рослина також може бути резистентною чи чутливою до інфекції. Ми можемо розглянути два види резистентності. До такого процесу включають надгіперчутливість, коли вірусна репродукція обмежується на первинно заражених клітинах, тому, що вірускодуємий білок, що необхідний для транспорту від клітини до клітини являється не функціональним в даному господарі. Трохи пізніше, такі ж самі випадки були описані для багатьох інших прикладів такого типу імунної стійкості.33 В іншому випадку стійкості, інфекційний процес лімітований відповіддю зон клітин, що знаходились навколо первинно інфікованих клітин, що надалі утворюють розвиток локальних точкових некрозів. Не інфіковані тканини навколо таких некрозів починають проявляти стійкість до інфекції. Така резистентність називається набутою чи фенотипічною. Така імунність включає в себе індукцію поменьшій мірі 14 білків відомих як патогенезо-споріднені (ПС) білки. Синтез таких білків простежується з моменту самого розвитку вірусної інфекції і являється частиною генералізованого неспецифічного захисту проти бактерій, грибів, комах, хімічних чи механічних пошкоджень, також і вірусів. У багатьох рослин- господарів, некротичний гіперчутлива відповідь (на протилежність до не некротичної відповіді, що призводить до системної інфекції та хвороби) керується окремим домінуючим геном Менделіану. Також відомо про деякі інші види сортової стійкості до вірусної інфекції. Більшість із них визначаються одним чи декількома домінантними генами. Інші керуються тільки частинами домінантних генів, також і рецесивними генами. Відомо, що вірус невикликаючий системної хвороби в даній рослині являється непатогенним для неї і навпаки. Ген резистентності в такій рослині чи виді в цілому спричинює стійкість до цього вірусу. Такий вірус називається авірулентним. Але ж відомі випадки, коли вірус спроможен до мутацій чи перебудов резистентності, і як наслідок до переходу в вірулентну форму. Від так, обидва геноми рослинний та вірусний знаходяться в постійному контакті і борються за результат після інокуляції. Перехід вірусу від авірулентної форми в вірулентну часом залежить від різниці в одну амінокислоту в вірускодуємому білку. В видах та сортах рослин, що являються чутливими до вірусів, останні реплікуються і транспортуються системно. У варіанті чутливої реакції господаря на вірус, як результат, проявляється розвиток захворювання, а якщо рослина толерантна, значного впливу на неї не спостерігається. Про розвиток інфекційного процесу слід говорити, як на роботу обох, і рослинних і вірусних генів. Наприклад, заміна вільної основи в гені капсидного білку ВТМ буде достатньою для зміни природи захворювання взагалі. Дійсні механізми процесів, що включені до індукції хвороб, ще недосконало вивчені. Багато біохімічних змін, що спостерігаються при інфікуванні вірусом, можуть бути незв’язані на пряму із вірусною реплікацією. Затримка росту рослин можливо залежить від змін в балансі гормонів росту, формування мозаїк в вірус-інфікованих листках включають процеси, які з’являються на ранніх стадіях онтогенезу листків. Багато факторів навколишнього середовища впливають також на інфікування та розвиток хвороб. До таких відносять світло, температуру, воду, годівлю а також їхній баланс протягом вегетаційного сезону. Комплексні взаємовідносини можуть виникати коли рослини інфіковані двома неспорідненими вірусами чи вірусом та патогеном, клітинної будови. 34 Таким чином, імунітет рослин складається із багатьох захисних властивостей, що виникають у рослин в результаті їх взаємовідносин із збудниками хвороб, що склалися в процесі еволюції. Сукупність всіх цих захисних властивостей може сильно варіювати на різних фазах розвитку рослин та в різних умовах. Окрім особливостей самої рослини, імунітет визначається також певними особливостями паразиту, наприклад вірусу. Кожен вид вірусу має ту чи іншу кількість ізолятів чи штамів. Так, сорт може бути імунним до одних і чутливим для інших штамів. Склад штамів в кожному районі змінюється в залежності зовнішніх умов, в тому числі і від сортового складу вражуємої рослини. Нові штами вірусу виникають чи шляхом поступового його пристосування до стійкого сорту чи шляхом гібридизації. Імунітет рослини також залежить від умов середовища, в якій вона росте. Стійкість сорту проявляється тим повніше, чим більше умови зовнішнього середовища відповідають біологічним особливостям сорту. Якщо умови зовнішнього середовища не відповідають для даного сорту, то стійкість його може бути повністю чи частково втрачена. Слід зазначити, що крім імунітету притаманному даному чи іншому виду чи сорту рослин існує також штучна імунізація. Ще досить давно, в 50 – ті роки було показано, що стійкість рослин до патогенів може бути підвищеною застосуванням хімічних речовин, а саме внесенням їх в грунт чи некорневим шляхом. Стійкість рослин до вірусів та інших патогенів підвищують деякі добрива (особливо калійні), ряд мікроелементів та спеціальні препарати. Використання хімічних речовин для підвищення стійкості рослин проти захворювань називається хімічною імунізацією.

Створення стійких сортів рослин може проходити різними шляхами:

1) гібридизація та схрещування віддалених географічних форм, а також із різноманітною віковою стійкістю.

2) відбір стійких рослин серед чутливих сортів та подальше мікроклональне розмноження та створення соматичних гібридів.

3) пошук стійких форм серед місцевих сортів.

4) трансгенні рослини отримані введенням генів, що являються копіями генетичного матеріалу патогенів різної природи. Велику роль відводять захисній функції клітини, як бар’єру для проникнення вірусу в клітину. Певним чином його проникнення може бути блоковано, коли клітина може змінювати свій водний та кислотний баланси, рН середовища, можливо систему калій-натрієвих насосів тощо. Велика роль відводиться вивченню захисних бар’єрів рослини-хазяїна і на сьогодні. В літературі описано, що являється першим бар’єром для вірусу в клітині. Таким є проходження вірусу від першої враженої клітини далі, наступний - це проходження через паренхіму до судинної системи рослини, а останній - це проходження через паренхіму до інших частин рослини - хазяїна.35 Слід відмітити, що можливі також неспецифічні шляхи проникнення та розповсюдження вірусів в клітинах рослин. Дуже багато факторів, такі, як генотип рослини, генотип вірусу, захисні механізми є визначальними в розповсюдженні та зараженні рослини вірусом. Так, наприклад, поширення вірусної інфекції в тканинах листка рослини часто визначається особливостями його жилкування, анатомічними та хімічними бар, єрами, що виникають у рослин у відповідь на зараження. З позиції фітопатологічних досліджень описано явище розвитку дрібних некрозів як захисної реакції рослинного організму, які є результатом надчутливості клітин рослини-господаря до патогена, проникнення якого в організм викликає загибель останніх. Механізм надчутливості проявляється в швидкому відмиранні клітин господаря в місцях проникнення патогена в результаті чого, збудник захворювання опиняється в оточенні відмерлих клітин і припиняє ріст. Надчутливість, як захисна реакція рослинного організму на проникнення патогена була досліджена у випадку грибної інфекції. Характерно, що при цьому взаємодія патогена і рослини здійснюється на рівні двох клітинних систем, навіть у випадку, коли гриб проникає в цитоплазму рослинної клітини. Цей рівень відсутній у формуванні реакцій надчутливості при розвитку вірусної інфекції. Вірус проникає в клітину перетворюючи на свій лад її метаболізм, спрямований на формування нових вірусних частинок. При цьому використовується наявний метаболічний апарат клітини. Одночасно вірус здатний проникати в суміжні клітини, інфікуючи нові тканини і органи. При формуванні таких точкових некрозів таке поширення відсутнє, про що було також показано і в варіанті розвитку вірусної інфекції скручування хмелю в кінці 90–х років в Україні. В ряді досліджень, присвячених розвитку некрозів під впливом грибної інфекції було показано, що при проникненні патогена в клітинах рослини відбуваються зміни в метаболізмі фенолів. При появі патогена наявні в клітинах фенольні сполуки починають окислюватись поліфенолоксидазою до токсичних хінонів. Ці речовини нагромаджуються в клітинах і викликають їх загибель. Можливо щось подібне спостерігається і у варіанті вірусних інфекцій. Вченими ще в 60-ті роки було показано про існування деяких низькомолекулярних речовин, що здатні проникати в цілі клітини, гальмувати чи повністю зупиняти реплікацію вірусу, якщо обробити ними листки через декілька днів після зараження вірусом. Більшість таких інгібіторів являються аналогами пуринів та пиримідинів, але серед них є також антибіотики та інші речовини. Всі вони являються небезпечними та шкідливими для здорових рослин, хоча частина із них подавляє розмноження вірусу при достатньо низьких концентраціях, ще майже не викликаючих макроскопічних порушень у рослин. Деякі аналоги, такі як, 2 – тіоурацил, включаються в вірусну нуклеїнову кислоту, частково заміщаючи урацил. Інші аналоги, такі як, 5 – фторурацил, включається ще більш активніше, але 36 на питому інфекційність вірусу впливає набагато меньше. Наприклад частки ВТМ після введення в їх структуру такого аналогу залишаються інфекційними. Слід також зауважити на впливі антибіотиків на віруси. Так, циклогексамід подавляє синтез цитоплазматичними рибосомами і знижує накопичення всіх вивчених вірусів рослин. Навпаки, хлорамфенікол, блокуючий синтез білку рибосомами хлоропластів, майже не впливає на віруси. Актиноміцин D, механізм діїї якого в основному зводиться до інгібування ДНК-залежного синтезу РНК, блокує розмноження тімовірусів, каулімовірусів та деяких інших. І нарешті, існує ряд інших сполук, інгібуюючих розмноження вірусів. В якості прикладу можна навести тріхотецин (складний ефір ізокротонової кислоти та тетонового спирту, трихотеколону). Його дія залежить від рослини-хазаїну, але не від вірусу.

 

Роль вірусів в біосфері.

Віруси як внутрішньоклітинні паразити рослин нездатні самовідтворюватись без існування багатокомпонентної синтетичної біологічної системи (клітини), тому використовують клітинні субстанції (амінокислоти, нуклеотиди, ліпіди, ферменти тощо), але доволі обмежено. Вірусний патогенез у клітинах відбувається строго специфічно і на відміну від багатьох інших фітопатогенів досить рідко призводить до загибелі рослини. Це зумовлено тим, що вірус «не зацікавлений» у перетворенні рослинного організму на комплекс біологічних субстанцій, йому необхідна функціональна багатоклітинна система (організм), яку він підпорядковує на свій лад і яка стає «фабрикою віріонів». Взагалі, слід говорить про те, що фітовіруси як фітопатогени з погляду вивчення їх людиною, призводять перш за все до погіршення якості продукції рослинництва і водночас до зниження 51 врожайності. Іноді такі негативні впливи на рослину відображаються і на інших показниках, таких, як кількість та якість насіння, стійкість до хвороб і шкідників рослини на наступний вегетаційний сезон для багаторічних рослин тощо.

 

Температура.

Зазвичай преінкубація рослин до інокуляції при вищій температурі, ніж звичайно, підвищує їх сприйнятливість до вірусної інфекції. Характер дії теплової обробки рослин після інокуляції залежить від виду або штаму вірусу

3. Водний режим і вологість. Зазвичай при вирощуванні в умовах мінімального постачання водою ріст рослин пригнічується, їх листя стає жорстким і число місцевих некрозів значно зменшується в порівнянні з контрольними рослинами, що не відчувають нестачі води. Вплив постійної нестачі вологи на сприйнятливість рослин до зараження можна пояснити зміною структури листової поверхні. Велика частина даних свідчить про те, що в’янення рослин перед інокуляцією підвищує сприйнятливість до зараження.

4. Умови живлення рослин. Умови живлення рослин впливають на число місцевих некрозів при зараженні рядом вірусів, причому, взаємодії між різними елементами живлення достатньо складні. Сприйнятливість найвища за найбільш сприятливих умов живлення. Помітну роль грає при цьому співвідношення різних елементів живлення, причому дія додаткової кількості одного з компонентів сильно залежить від наявності інших.

Час доби.

Оскільки багато важливих фізіологічних процесів в листі підкоряються добовим ритмам, то і сприйнятливість рослин до зараження вірусами, механічними способами також різна залежно від часу доби. Ефективність інокуляції досягає максимуму до полудня, а потім протягом ночі знижується до мінімуму, який зазвичай досягається перед самим світанком.

Пора року.

У областях, що характеризуються значними сезонними коливаннями кліматичних умов, сприйнятливість рослин до вірусів помітно змінюється залежно від пори року. Боуден і Роберте показали, що типову зимову реакцію рослин на зараження вірусом можна викликати штучно, шляхом затемнення рослини.

Забруднення повітря.

Деякі речовини, що забруднюють повітря, можуть підсилювати ріст рослин. Трешоу показав, що обкурювання рослин парами фтору за деяких контрольованих умов збільшує число місцевих некрозів.

 

10.3 Чинники, пов'язані з вірусом і переносником.

У екології різних штамів вірусу відмічені важливі відмінності. Кожен штам вірусу ефективніше переноситься тими видами, з якими він зв'язаний в природі. Зазвичай в природі виживають ті штами вірусу, які інтенсивно розмножуються, але разом з тим не наносять своїм господарям настільки 53 серйозних пошкоджень, щоб викликати загибель рослин. В результаті заражена рослина стає резервуаром вірусу. У тих випадках, коли вірус має переносників декількох видів, різні переносники можуть розрізнятися по ефективності перенесення вірусу. У природній популяції переносника на долю особин, що переносять вірус, впливають і багато інших чинників. До них відносяться вікова стадія переносника, доступність відповідного джерела вірусу і навколишні умови, особливо температура. В більшості випадків, хоч і не завжди, віруси знижують конкуруючу здатність своїх рослин-господарів, що викликає необхідність переміщення вірусу на здорові рослини. Іншими словами, деякі віруси впливають на своїх господарів і (або) переносників таким чином, що шанси вірусу на розповсюдження підвищуються.

 

10.4 Шляхи розповсюдження вірусів рослин в природі та агроценозах.

Віруси рослин мають здатність досить швидко розповсюджуватися в біоценозах. Вони можуть поширюватися завдяки переносникам (кліщі, попелиці, нематоди, гриби ), передаватися при вегетативному розмноженні через бульби, живці, цибулини. Більшість фітовірусів передаються щепленим. Близько 90 різних вірусів рослин передаються насінням, деякі фітовіруси можуть викликати інфекцію без участі переносників, коли збудник знаходиться в грунті. Знання екології збудника необхідне для використання необхідних засобів боротьбі проти нього. При ураженні рослин-господарів фітовірусами найчастіше розвивається системна реакція. При цьому інфекція часто протікає з яскраво вираженими симптомами у вигляді мозаїки, скручування, хлорозу, появи енацій та ін. Така інфекція може закінчуватись навіть загибеллю інфікованих частин рослин або і всієї рослини. Разом з тим, інколи перебіг інфекційного процесу проходить без чітких ознак хвороби, які помітні за габітусом рослин. Часто уражений організм може бути прихованим носієм інфекції. Продуктивність таких рослин знижується в незначній мірі. Так реагують на вірусну інфекцію рослини-резерватори, переважна більшість яких відноситься до бур'янів. Бур'яни (щириця біла, гірчиця біла, суріпиця звичайна, пирій повзучий та ін.) займають особливе місце серед факторів, що знижують врожай сільськогосподарських культур. Для цих рослин характерні велика енергія насіннєвого та вегетативного розмноження, тривале зберігання схожості насіння. Вони сильно виснажують та висушують грунти, часто являються джерелом розповсюдження хвороб та шкідників сільськогосподарських культур. Джерелом вірусів служить також насіння бур'янів. Завдяки його достиганню та обсипанню до збору сільськогосподарських культур, насіння накопичується на полях у великій кількості. Так, в одному шарі товщиною 30 см знаходиться в середньому від 100 млн. до 4 млрд. і більше насіння бур'янів на 1 га. При обробці грунтів значна їх частина переміщується в верхній горизонт, і їх кількість тут в сотні і тисячі разів перевищує кількість насіння, 54 що висівається. Крім того, грунт може бути забрудненний кореневищами бур'янів, що також можуть бути уражені вірусами. Багато вірусів швидко мігрують завдяки переносникам. Переносниками можуть бути попелиці, цикадки, кліщі, нематоди, гриби та ін. Напевно, перше місце по передачі вірусів серед комах займають попелиці. Попелиці і кліщі, як і інші летючі комахи, є одними з важливих факторів, що визначають дальність розповсюдження віруса від джерела. Так, за один день попелиці відносяться вітром на десятки і навіть сотні кілометрів. Грунт є також одним із джерел інфікування рослин вірусами. Потрапляючи в грунт, віруси здатні інфікувати нові рослини. Існує три групи вірусів, що передаються через грунт: віруси, що передаються грибами; віруси, що передаються нематодами; віруси, переносник яких невідомий. Крім вірусів, що переносяться або нематодами з родів Longidorus, Xiphinema і Trichodorus, або зооспорами ґрунтових грибів з родів Polymixa і Olpidium, існує група ґрунтових вірусів, представники якої "вільними" віріонами зустрічаються в грунті і воді та можуть переходити без допомоги переносчиків від хворих до здорових рослин (nonvectored viruses), хоча деякі з них можуть переноситися нематодами або грибами. В грунт віруси рослин можуть потрапити як прямим (з листових, стеблових і кореневих залишків уражених рослин, та при віддачі вірусів коренями інфікованих рослин), так і непрямим шляхом (вірусовмісні екскременти та вимивання вірусів з контамінованих грунтів дощовими водами).

Джерелами контамінації "вільних" від вірусів грунтів або інших субстратів може бути невелика кількість рослин, що постійно виділяють через корені вірус в навколишнє середовище. Деякі віруси настільки призвичаїлися до цього способу розповсюдження, що інфікують тільки кореневу систему рослин-господарів або окремі частини їх надземних органів. Діагностика в такому випадку ускладнена, і можна припустити, що віруси цієї групи розповсюджені більш широко, ніж думали до останнього часу. Численні віруси рослин містяться в грунті і в поверхневих водах, особливо в сільськогосподарських областях. Ступінь адсорбції і тривалість періоду, на протязі якого інфекційність зберігається і який може тривати тижні, а іноді і місяці, залежить від зах

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти