ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Перелік СНІД-індикаторних захворювань, що входять до Європейського визначення випадку СНІД для реєстрації та епіднагляду (з доповненнями 1993 року).

Загрузка...

Опортуністичні інфекції:

· Бактеріальні інфекції у дітей, молодших 13 років, множинні чи рецидивуючі.

· Кандидоз трахеї, бронхів або легенів. Кандидоз стравоходу.

· Кокцидіомікоз, поширений або поза легеневий.

· Криптококоз.

· Криптоспоридіоз з діареєю тривалістю понад місяць.

· Цитомегаловірусна інфекція у хворих віком понад один місяць, з ураженням внутрішніх органів, крім печінки, селезінки чи лімфатичних вузлів. Цитомегаловірусний ретиніт з втратою зору.

· Герпетична інфекція з хронічними виразками, що не виліковуються протягом одного місяця, або з ураженням бронхів, легень, стравоходу у пацієнтів віком більше місяця.

· Гістоплазмоз, поширений або поза легеневий.

· Ізоспороз з діареєю понад один місяць.

· Інфекції, викликані M.kansasii, поширені або поза легеневі.

· Легеневий туберкульоз у дорослих або підлітків, старших 13 років.

· Поза легеневі форми туберкульозу.

· Інші захворювання, спричинені мікобактерією, окрім M.tuberculosis, поширені або поза легеневі.

· Пневмонія, спричинена Pneumocystis carinii.

· Повторні пневмонії.

· Прогресуюча множинна лейкоенцефалопатія.

· Сальмонельозна септицемія, рецидивуюча (крім спричиненої S.typhy murium).

· Токсоплазмоз мозку у пацієнтів віком понад 1 місяць.

 

Інші хвороби:

· Цервікальний інвазивний рак.

· Енцефалопатія, пов’язана з ВІЛ.

· Саркома Капоші.

· Лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія у дітей, молодших за 13 років.

· Лімфома Беркітта. Лімфома імунобластна. Лімфома мозку (первинна).

· Синдром виснаження, обумовлений ВІЛ (слім-хвороба, схуднення).

 

Індикаторні хвороби з недостатньою інформацією:

• Опортуністичні інфекції невстановленої етіології.

• Лімфома невстановленого походження.


Тема №12

БАКТЕРІАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ: ДИФТЕРІЯ, СКАРЛАТИНА

Дифтерія


Дифтерія – бактеріальна інфекційна хвороба (антропоноз) з повітряно-краплинним механізмом передачі збудника. Характеризується фібринозним запаленням у місці інокуляції збудника (слизові оболонки ротоглотки (зіва) і дихальних шляхів, а також шкіра, слизові оболонки статевих органів, очей), супроводжується загальною інтоксикацією і токсичним ураженням серцево-судинної, нервової системи та нирок.

Статуя Балто в Нью-Йоркському центральному парку – одній з собак (сибірська лайка), запряжених в сані, на яких доставили дифтерійну сироватку в маленьке провінційне місто Ном (Аляска) під час спалаху епідемії дифтерії в 1925 році.

 

Етіологія. Збудник дифтерії — Corynebacterium diphtheriae – належить до роду Corynebacterium. Це грампозитивна нерухлива паличка 1-7 мкм завдовжки, 0,3-0,7 мкм завширшки. Морфологічною ознакою бактерій є булаво подібні стовщення на кінцях і розташування мікробів один щодо іншого під кутом, у вигляді літери V.

 

 
 

Паличка дифтерії — Corynebacterium diphtheriae.

 

Коринебактерії дифтерії в процесі життєдіяльності виділяють екзотоксин, що є основним фактором патогенності, а також нейрамінідазу, гіалуронідазу, некротизуючий і дифузійний фактори. За культуральними, морфологічними й ферментативними властивостями розрізняють три біовари збудника дифтерії:

- gravis;

- mitis;

- intermedius.

Найпоширеніші перші два з них. Існують також токсикогенні й не токсикогенні штами мікроба.

Епідеміологія. Джерело інфекції — людина (хворий чи носій токсикогенних штамів). Хворі на дифтерію заразні з останнього дня інкубаційного періоду до 10-25 дня хвороби. Носіння бактерій розвивається після перенесеної хвороби, а також у здорових осіб. Особливу епідеміологічну небезпеку становлять здорові бактеріоносії (не менше ніж 90% захворювань на дифтерію пов’язані з інфікуванням від них). Розрізняють 5 видів носіння збудників дифтерії:

- транзитне (виявляється однократно);

- короткочасне (до 2 тижнів);

- середньої тривалості (від 15 діб до 1 місяця);

- затяжне (до 6 місяців);

- хронічне (більше ніж 6 місяців).

Механізм передачі збудника повітряно-краплинний; фактор передачі — повітря, в якому міститься бактеріальний аерозоль. Оскільки збудник стійкий у зовнішньому середовищі, зрідка факторами передачі можуть бути предмети побуту, іграшки, білизна. Як виняток, зараження відбувається аліментарним шляхом через інфіковані продукти. Дифтерія шкіри, слизових оболонок, очей, статевих органів, пупка виникає головним чином у країнах із жарким кліматом під час передачі збудника через забруднені руки.

Природна сприйнятливість людей до дифтерії невисока, індекс контагіозності складає 15-25%. Сприйнятливість визначається наявністю антитоксичного дифтерійного імунітету. Рівень захворюваності зворотно пропорційний відсотку щеплених проти цієї інфекції. Хвороба зникає там, де вакцинацію анатоксином проводять систематично й доброякісно. Періодичні (через 10-15 років) та осінньо-зимові підйоми захворюваності спостерігаються за наявності значного прошарку населення, не охопленого вакцинацією. В останні роки, у зв’язку з масовою імунізацією дітей молодших вікових груп, відносно частіше хворіють дорослі, а контингентами ризику стають працівники транспорту, торгівлі, сфери обслуговування та ін. Після перенесеної дифтерії формується імунітет, повторні випадки захворювання реєструються рідко.

Клініко-морфологічна характеристика. Класифікація дифтерії визначається локалізацією процесу і його клінічними проявами. Відповідно до цього розрізняють дифтерію ротоглотки (зіва), гортані, носа, очей, вух, статевих органів, шкіри, рани. У 7% випадків трапляється комбінована форма захворювання (переважно це дифтерія зіва з дифтерією іншої локалізації). Перебіг хвороби може бути в атиповій (катаральній) або в типовій (з наявністю плівчастих нальотів) формі. Типова дифтерія буває локалізованою, поширеною, токсичною, гіпертоксичною і геморагічною. Винятком є дифтерія гортані, яка перебігає тільки в локалізованій або поширеній формі.

Інкубаційний період при всіх формах дифтерії триває від декількох годин до 10 днів, частіше 2-5 днів.

Дифтерія ротоглотки (зіва). Початок захворювання зазвичай гострий. Гарячка триває до 3-5 діб. Нормалізація температури не свідчить про видужання, так як інфекційний процес продовжує прогресувати.

Місцеві ознаки запального процесу – порівняно слабкий біль у горлі під час ковтання, набряклість слизових оболонок, гіперемія з ціанозом уражених тканин, наявність на них плівчастого нальоту. Фібринозний наліт щільний (не розтирається твердими предметами), суцільний, сірувато-білого кольору, формується протягом перших 2-3 днів хвороби. Наліт підвищується над рівнем слизової оболонки, міцно спаяний з прилеглими тканинами (дифтеритичне запалення) і важко знімається (його можна зняти тільки за допомогою пінцета). Після його зняття на цьому місці спостерігається кровоточивість слизової оболонки. Локалізована дифтерія зіва характеризується утворенням типового фібринозного нальоту, що не виходить за межі мигдаликів (рисунок 10.20). Залежно від поширеності нальоту розрізняють острівкову (наліт у вигляді острівців розміром до 5 мм у діаметрі) і плівчасту форму (наліт більше за 5 мм, може вкривати весь мигдалик).

Локалізована форма супроводжується підвищенням температури тіла до 38-38,5°С, помірно вираженими явищами інтоксикації (загальною слабкістю, головним болем, нездужанням, зниженням апетиту, блідістю шкіри). Біль у горлі під час ковтання незначний, відзначається гіперемія із застійно-синюшним відтінком і набряк мигдаликів, утворення на їх поверхні плівчастих нальотів (переважно двобічне). За умови своєчасного проведення специфічного лікування основні симптоми захворювання зникають протягом 4-6 днів. Катаральна форма захворювання є різновидом локалізованої, проявляється 1-2-денною субфебрильною температурою тіла, незначною інтоксикацією, гіперемією мигдаликів із синюшним відтінком. Нальоту на мигдаликах немає. Підщелепні лімфатичні вузли збільшуються до 0,5-1 см у діаметрі. Усі симптоми поступово (протягом 3-4 днів) зникають або прогресують.


Локалізована форма дифтерії зіву. Фібринозний наліт не виходить за межі мигдаликів.

 

Поширена дифтерія зіва характеризується поширенням нальоту за межі мигдаликів – на піднебінні дужки, язичок, стінки глотки. Ця форма може виникати первинно або розвиватися з локалізованої. Температура тіла підвищується до 38-39°С, з’являється виражена загальна слабкість, анорексія, головний біль, блідість шкіри. Збільшуються до 3 см у діаметрі і стають болючими реґіонарні лімфатичні вузли. Через 2-3 доби температура тіла знижується до нормальної або субфебрильної. У разі своєчасного введення сироватки основні прояви хвороби зберігаються 6-8 днів. За відсутності лікування можливий розвиток токсичної форми або поширення процесу на гортань.

Токсична дифтерія зіва починається гостро й завжди має важкий перебіг. Температура тіла швидко досягає 39-40°С, відзначається виражений головний біль, біль у горлі під час ковтання, сонливість, адинамія, блідість шкіри, можливе багаторазове блювання. У зіві гіперемія з синюшним відтінком і різко виражений набряк мигдаликів (збільшені мигдалики можуть змикатися таким чином, що задньої стінки глотки не видно), який поширюється на м’яке й тверде піднебіння, а нерідко і на тканини носоглотки. Через це утруднюється носове дихання і хворі змушені дихати через рот, а голос набуває гугнявого відтінку. Мигдалики вкриті грубим плівчастим нальотом, що часто просякнутий кров’ю і поширюється на прилеглі тканини зіва .

 
 

Гіпертоксична дифтерія зіва. Поширення фібринозного нальоту за межі мигдаликів.

 

Реґіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні і болючі. Навколо них відзначається безболісний набряк підшкірної клітковини, що поширюється на інші ділянки шиї, а іноді й на грудну клітку.

Типовим симптомом токсичної дифтерії зіва є набряк підшкірної клітковини шиї, який з’являється вже наприкінці першої доби хвороби. У його ділянці шкіра набуває дряблої консистенції (виявляється шляхом постукування по ній пальцем). При токсичній дифтерії І ступеня набряк двобічний і поширюється до середини шиї, зникає підщелепна ямка;

II ступеня – поширюється до ключиць, зникає надключична ямка; III ступеня – опускається на грудну клітку, не виявляється також і підключична ямка.

Гіпертоксична дифтерія зіва супроводжується підвищенням температури тіла до 40-41°С, важкою інтоксикацією, багаторазовим блюванням, маренням, судомами. Різко наростають прояви серцево-судинної недостатності – акроціаноз, ниткоподібний частий пульс, різке зниження артеріального тиску. Хворі часто гинуть у перші дні хвороби на тлі ознак інфекційно-токсичного шоку.

Геморагічна форма може виникнути на тлі токсичної дифтерії II-III ступеня у разі приєднання симптомів дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові. У хворих з’являються крововиливи в місцях ін’єкцій, кровоточивість слизових оболонок, згодом приєднується криваве блювання, крововиливи в шкіру, гематурія.

При всіх формах дифтерії у загальному аналізі крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, тромбоцитопенію, збільшену ШОЕ. Зміни периферичної крові пропорційні важкості перебігу захворювання.

Дифтерія гортані. Ураження гортані найчастіше спостерігається у дітей віком від 1 до 6 років: розвивається дифтерійний круп – гострий ларингіт або ларинготрахеїт, що супроводжується стенозом гортані. Відсутність клітковини на слизовій оболонці надгортанника, черпакуватих хрящів, голосових складок обмежує резорбцію дифтерійного токсину і не сприяє розвитку гарячки й інтоксикації. Тому захворювання характеризується субфебрильною або нормальною температурою тіла, незначним порушенням самопочуття, а також грубим «гавкаючим» кашлем із мокротинням і зміною голосу (катаральний період). У частини хворих через 1-3 дні стають беззвучними голос і кашель, з’являється шумне дихання й утруднюється вдих – відзначається різке втягнення податливих частин грудної клітки (надключичні, підключичні, яремні ямки, міжреброві проміжки) – період стенозу. Він продовжується від декількох годин до 1-2 діб і змінюється періодом асфіксії, який характеризується порушенням свідомості, судомами (внаслідок набряку мозку), загальним ціанозом, ослабленим диханням, тахікардією, аритмією, появою парадоксального пульсу (випадання пульсової хвилі на висоті вдиху). Поява брадикардії передує зупинці серця. Ці симптоми є показаннями до проведення інтубації (трахеотомії). Можливий також раптовий розвиток асфіксії внаслідок обтурації дихальних шляхів відторгнутими плівками (особливо на тлі введення сироватки).

У дітей виникнення крупу зумовлене трьома факторами – набряком слизової оболонки гортані, наявністю фібринозних плівок і спазмом м’язів гортані. У дорослих через порівняно великі розміри дихального отвору єдиним симптомом дифтерії гортані може бути сиплість голосу. У них дуже рідко виникає гостра дихальна недостатність. Поява її здебільшого є результатом поширення інфекційного процесу на трахею, бронхи, а нерідко і на бронхіоли (поширена дифтерія гортані, низхідний круп).

Дифтерія носа. Захворювання перебігає на тлі нормальної або субфебрильної температури тіла за відсутності симптомів загальної інтоксикації. Спочатку уражується лише один із носових ходів, унаслідок набряку слизової оболонки звужується його просвіт, з’являються незначні серозно-кров’янисті або серозно-гнійні виділення, що подразнюють верхню губу й шкіру біля носових отворів. Іноді в процес утягується і другий носовий хід. Під час риноскопії на поверхні носових раковин видно плівчасті нальоти. При токсичній дифтерії носа, що буває дуже рідко, спостерігають набряк підшкірної клітковини щік і шиї.

Дифтерія очей. Виділяють катаральну, плівчасту і токсичну форму дифтерії очей. Катаральна форма захворювання характеризується тими самими ознаками, що і банальний кон’юнктивіт: помірна гіперемія і набряк кон’юнктиви, невелика кількість серозних чи серозно-гнійних виділень із кон’юнктивального мішка. Спочатку уражується одне око. Запальний процес верхньої повіки чіткіший, ніж нижньої. Плівчаста дифтерія ока відрізняється від катаральної вираженим набряком повік, наявністю на кон’юнктиві плівок сірувато-білого кольору. При цьому рогівка не уражується, інтоксикації немає. Токсична дифтерія ока супроводжується помірною інтоксикацією й підвищенням температури тіла, значним набряком клітковини навколо орбіти. Плівки при цьому щільно прилягають до підлеглих тканин, нерідко поширюються на очне яблуко й рогівку. Майже завжди знижується зір аж до повної його втрати.

До рідкісних локалізацій належить дифтерія зовнішніх статевих органів (локалізована, поширена і токсична форма), рани (плівчаста, виразково-плівчаста і токсична форма), середнього вуха, слизової оболонки рота, пупкової ранки у новонароджених.

Носіння коринебактерій дифтерії частіше спостерігають в осіб із хронічними запальними процесами носоглотки (фарингіт, тонзиліт). У частини бактеріоносіїв, крім мінімальних місцевих змін у зіву, виявляються також зміни ЕКГ.

Ускладнення. Найчастіше ускладнення спостерігають при дифтерії зіва (в основному при поширеній і токсичній формах) та при дифтерії гортані. При цьому здебільшого реєструють інфекційно-токсичний міокардит (паренхіматозний альтеративний міокардит), інфекційно-токсичний поліневрит, інфекційно-токсичний нефрозонефрит, гостру дихальну недостатність. Ускладнення, що виникають до 9 дня хвороби, називають ранніми, після 9 дня – пізніми.

Міокардит у хворих на токсичну дифтерію II-III ступеня розвивається у 90-100% випадків і стає основною причиною їх смерті. Найчастіше це ускладнення починається з 6-8 дня хвороби – з’являється різка загальна слабкість, блідість, запаморочення, серцебиття (до 180 за 1 хвилину), розширення меж серця, систолічний шум над верхівкою, глухість серцевих тонів, знижується артеріальний тиск. На ЕКГ фіксують ознаки ураження міокарда, різноманітні порушення ритму серця. Прогностично несприятливою ознакою є тріада симптомів (тріада Боткіна): блювання, біль у животі й ритм галопу, а також поява різкої вираженої брадикардії (до 40-50 за 1 хвилину).

Неврологічні ускладнення характеризуються тим, що в першу чергу (уже на 2 тижні з моменту захворювання) уражуються ті нервові стовбури, що ближче до воріт інфекції (III, VI, VII, IX і Х пари черепних нервів). На 4-6 тижні в патологічний процес утягуються дистальні нервові провідники. Це спричиняє виникнення в’ялих парезів і паралічів м’язів тулуба й кінцівок, що через 3-12 місяців піддаються зворотному розвитку. Найбільшу небезпеку для життя хворих становлять парези й паралічі гортанних, дихальних міжребрових м’язів і діафрагми.

Іноді у хворих на токсичну дифтерію розвивається гостра недостатність нирок з оліго- чи анурією, гіперазотемією.

Дифтерія гортані у дітей часто ускладнюється гострою дихальною недостатністю. Причиною асфіксії у дорослих і дітей може стати також низхідний круп, іноді настає раптова зупинка дихання з летальним наслідком під час виконання операції трахеотомії.

Специфічна діагностика. Для підтвердження діагнозу дифтерії найчастіше застосовують бактеріологічне дослідження. Від хворих на ангіну і з підозрою на дифтерію збирання матеріалу необхідно проводити протягом 3-4 годин (не пізніше як через 12 годин) з моменту звернення хворого. При відповідній клініці відсутність бактеріологічного підтвердження не заперечує діагнозу дифтерії.

Для діагностики використовують також пряму бактеріоскопію мазків, забарвлених аніліновим барвником. Результат мікроскопії отримують через 30-60 хвилин і розцінюють тільки як попередній, тому що поряд із коринебактеріями дифтерії у зіву існує декілька видів мікроорганізмів, що мають подібні з ними морфологічні і деякі біохімічні властивості. Це так звані дифтероїди – С. ulcerans, C. pseudodiphtheriticae (Hofmani), C. xeroxis.

Стан антитоксичного імунітету до дифтерії в окремих осіб чи колективі оцінюється в РНГА з еритроцитарним діагностикумом. Якщо лікувальну сироватку не вводили, наростання титру антитіл у парних сироватках при підозрі на дифтерію (з інтервалом 1—2 тижні) розцінюють як позитивний результат.

Прогноз. При катаральній і локалізованій формі дифтерії переважно настає повне видужання. При токсичній дифтерії, а також при дифтерії гортані можливий летальний наслідок. Причинами летальності є найчастіше міокардит, потім – низхідний круп, паралічі дихальних м’язів, а при гіпертоксичній формі – інфекційно-токсичний шок. У разі токсичної дифтерії летальність залежить безпосередньо від своєчасності введення сироватки, віку хворих (смертність вища у дітей і літніх осіб), супутніх соматичних хвороб (виразкова хвороба, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, а особливо хронічний алкоголізм).

Профілактика. До основних профілактичних заходів належить масова планова активна імунізація населення АКДП (адсорбованою кашлюково-дифтерійно-правцевою вакциною), АДП-анатоксином, АДП-М-анатоксином і АД-М-анатоксином. Профілактичну імунізацію вакциною АКДП у дозі 0,5 мл здійснюють з 3 місяця життя дитини триразово з інтервалами між щепленнями 1 місяць Першу ревакцинацію АКДП проводять одноразово у дозі 0,5 мл через 1,5-2 роки після закінченої вакцинації. Другу і третю ревакцинацію проти дифтерії проводять АДП-М-анатоксином у віці 6, 11, 14, 18 років одноразово у дозі 0,5 мл. Аналогічно проводять ревакцинацію дорослих кожні наступні 10 років.

Велике профілактичне значення має активне виявлення хворих на дифтерію. Для цього одноразово обстежують осіб, що прибувають у дитячі будинки, відвідують молочні кухні, школи-інтернати й санаторії, дитячі й дорослі психоневрологічні стаціонари. За хворими на ангіну здійснюють спостереження протягом 3 днів, з обов’язковим бактеріологічним обстеженням у день їхнього виявлення чи звернення. Обов’язковій госпіталізації з бактеріологічним обстеженням на дифтерію підлягають хворі зі стенозним ларинготрахеїтом і хворі на важкі ангіни із закритих дитячих установ, гуртожитків, у яких несприятливі побутові умови.

Виписку з лікарні хворих проводять після клінічного видужання і двох негативних результатів дослідження слизу із зіва й носа на наявність паличок дифтерії, проведених із дводенним інтервалом не раніше ніж через 3 дні після відміни антибіотиків.

Носіїв токсикогенних коринебактерій під час поступлення в стаціонар двічі (з інтервалом 1 день) обстежують бактеріологічно; ізоляцію припиняють після дворазового негативного результату дослідження, проведеного з інтервалом 1-2 дні і не раніше ніж через 3 дні після відміни антибіотиків; у разі повторного й тривалого висівання збудника лікування продовжують. Санація носіїв без госпіталізації допускається у колективі дітей і підлітків, що налічує не більше ніж 300 чоловік, за умови повного охоплення щепленнями проти дифтерії, щоденного медичного спостереження і бактеріологічного обстеження дітей 1 раз на 2 тижні.

Для екстреної профілактики дітям, що були у контакті з хворими чи носіями токсикогенних штамів збудника дифтерії, призначають тетрациклін, а також щеплення проти цієї інфекції (але не раніше ніж через 1 рік після попередньої вакцинації). У колективах (дитячій дошкільній установі, школі, технікумі тощо) протягом 7 днів після ізоляції (чи останнього відвідування) хворого щодня проводять термометрію і лікарський огляд дітей і персоналу, а також одноразове бактеріологічне обстеження на носіння коринебактерій. У разі виникнення в колективі повторних випадків захворювання група (чи вся установа) за рішенням епідеміолога може бути роз’єднана і діти підлягають патронажу вдома.

 

Скарлатина

Скарлатина – гостре інфекційне захворювання (антропоноз) переважно дитячого віку, яке характеризується явищами загальної інтоксикації, ангіною, реґіонарним лімфаденітом, дрібноточковим висипом та наступним пластинчастим лущенням.

У 1860-х роках скарлатину вперше почали відрізняти від кору та інших дитячих інфекцій, що перебігають з висипом. До 1906 року російські вчені І.Г.Савченко і Г.Н.Габричевський довели роль стрептококу у виникненні скарлатини. У той час в країнах Європи та Північної Америки в зимовий сезон спостерігалась висока захворюваність скарлатиною серед дітей. У наш час скарлатина зустрічається досить рідко, а важкі форми спостерігаються ще рідше.

 
 

Етіологія.Збудник скарлатини – бета-гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes).

S. рyogenes. Клітинний поділ відбувається уздовж єдиної осі бактерій, тому вони ростуть в ланцюжках або парами, звідки походить і їх назва (від грецької streptos – «подібний до ланцюжка»).

Відомо 46 серологічних типів цього стрептокока. Кожен з них може спричинити скарлатину. Більшість штамів продукують стрептолізини, стрептокіназу, стрептодорназу, деякі – еритрогенний токсин. Екзотоксин, який продукується стрептококами, викликає симптоми загальної інтоксикації та висип. Стрептокок за умов, що сприяють мікробній інвазії, викликає септичний компонент, що виявляється лімфаденітом, отитом, септицемією. У розвитку патологічного процесу велику роль грають алергічні механізми, що беруть участь у виникненні та патогенезі ускладнень в пізньому періоді хвороби. Розвиток ускладнень нерідко пов’язаний із стрептококовою суперінфекцією або реінфекцією.

Антитіла, які утворюються в організмі після перенесеної скарлатини у відповідь на дію токсину, зв’язують токсини стрептокока всіх типів (поліспецифічний антитоксичний імунітет); антибактеріальні антитіла виробляються тільки проти того типу стрептокока, який викликав захворювання (моноспецифічний антибактеріальний імунітет).

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на скарлатину, контагіозний з моменту захворювання до 22 дня від початку хвороби, а також хворий (дитина або дорослий), в якого є інша стрептококова хвороба (ангіна, назофарингіт, стрептодермія, бешиха та ін.). Основний шлях передачі скарлатини – повітряно-краплинний. Певну роль при поширенні скарлатини відіграє передавання інфекції контактним шляхом – через третю особу та через побутові предмети. Спостерігаються харчові спалахи скарлатини. Найбільше випадків захворювання скарлатиною спостерігається серед дітей дошкільного та молодшого шкільного віку. Діти першого року життя та після 15-річного віку на скарлатину хворіють рідко. Індекс контагіозності при скарлатині становить 0,4.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції – піднебінні мигдалики, а також пошкоджена шкіра або слизові оболонки іншої ділянки (опікова, ранова, післяродова скарлатина). Стрептокок розмножується в ділянці вхідних воріт інфекції, виділяє екзотоксин, який всмоктується в кров і зумовлює загальні токсичні симптоми (головний біль, блювання, підвищення температури тіла тощо), ураження вегетативної нервової системи (спочатку симпатичної, а потім парасимпатичної частини). З дією екзотоксину пов’язуються зміни шкіри (висип) та язика. Септична дія стрептокока проявляється виникненням на місці інвазії інфекції первинного вогнища запалення (ангіна) та гнійними ускладненнями, які розвиваються при певних несприятливих умовах. Продукти розпаду стрептокока мають алергічну дію, що сприяє розвитку алергічних ускладнень.

Клініко-морфологічна характеристика. Інкубаційний період при скарлатині триває 2-7 днів, іноді збільшуючись до 12 днів. Початок хвороби гострий. Температура тіла підвищується до 38-39°С і більше, з’являються біль у горлі під час ковтання, головний біль, нездужання, часто – блювання. Вже

 
 

на першу добу або на 2-й день з’являється висип.

Скарлатинозний висип дрібно точковий, яскраво-рожевий або червоний.

На перший погляд створюється враження суцільного почервоніння шкіри.

 

 
 

Найбільше висипань у пахвовій, лобковій, пахвинній та сідничній ділянках, на згинальних поверхнях кінцівок. Висип у деяких випадках має характер дрібних папул. Можна спостерігати іноді міліарне висипання у вигляді дрібних, як макове зернятко, пухирців, наповнених прозорою або каламутною рідиною. При важкій формі скарлатини висип часто геморагічний. При скарлатині спостерігається білий дермографізм (тривалий прихований та короткий явний періоди). Обличчя має характерний вигляд: на лобі і скронях – рожевий дрібно точковий висип, шкіра щік суцільного червоного кольору; шкіра носа, навколо губ (носо-губний трикутник) та підборіддя бліда. Язик обкладений густим білим нальотом, через 2-3 дні він очищається від нього, стає яскраво-червоним, сосочки гіпертрофуються (малиновий язик).

Чітко видно блідий носо-губний трикутник (типова ознака скарлатини, описана Н. Філатовим) та малиновий язик.

У ділянках згинів, при уважному огляді видно багато дрібно точкових крововиливів, завдяки чому природні складки в них дуже виділяються. Це симптом складки.

 
 

Симптом складки при скарлатині.

 

Постійним симптомом скарлатини є ангіна – від катарального запалення до глибоких некротичних змін піднебінних мигдаликів. Спостерігається яскрава гіперемія слизової оболонки передніх піднебінних дужок, м’якого піднебіння, язичка (палаючий зів). Відповідно до ступеня ураження зіва в процес втягуються реґіонарні лімфатичні вузли: вони збільшені, щільні, болісні при пальпації.

Явища загальної інтоксикації, залежно від важкості хвороби, зберігаються протягом 2-7 днів. Паралельно з поліпшенням загального стану (зниження та нормалізація температури тіла, поліпшення самопочуття) зменшується ступінь запальних змін зіва, блідне і поступово зникає висип. На місці висипу спостерігається лущення: висівкоподібне на обличчі та шиї, пластинчасте – на тулубі та кінцівках.

Поява лущення припадає на кінець першого – початок другого тижня. Більш інтенсивним лущення буває після рясного висипання, особливо міліарного. Найчіткішим є скарлатинозне пластинчасте лущення на долонях та підошвах.

Типова скарлатина проявляється в легкій, середньо важкій та важкій формах. Важка форма скарлатини, при якій домінують загальні токсичні розлади (гіпертермія, багаторазове блювання, нейротоксикоз, геморагічний синдром), є токсичною. При перевазі бактеріального компонента (некротична ангіна, аденофлегмона, ранні гнійні ускладнення тощо) виділяють септичну скарлатину. Поєднання симптомів токсичної та септичної скарлатини характерне для токсико-септичної форми хвороби.

 
 

Пластинчасте лущення епідермісу при скарлатині

 

Перебіг скарлатини нерідко буває атиповим: симптоми хвороби виражені слабко, деяких з них зовсім немає. Це стерта форма скарлатини.

Атиповою скарлатиною є також екстрафарингеальна або екстрабукальна (опікова, ранова, післяродова тощо). Явища загальної інтоксикації є вираженими, висип типовим, але починається він і найбільш насичений у ділянці вхідних воріт інфекції. Слабко виражені зміни в зіву – ангіна найчастіше є катаральною.

Ускладнення. В ґенезі ускладнень скарлатини основну роль відіграють два фактори: бактеріальний та алергічний.

Бактеріальні (гнійні) ускладнення можуть виникати і в ранні, і в пізні строки хвороби. Серед гнійних ускладнень найбільш поширені лімфаденіт, аденофлегмона, отит, мастоїдит, гнійний артрит та ін.

Алергічні ускладнення при скарлатині найчастіше виникають під час другого періоду хвороби. Це насамперед дифузний гломерулонефрит та синовіїт з переважним ураженням дрібних суглобів. Для скарлатини характерними є також алергічні хвилі: у одужуючого від скарлатини на 2-3 тижні хвороби відновлюються загальні токсичні симптоми, підвищується температура тіла (звичайно короткочасно); з’являється висип різноманітного характеру (дрібно плямистий, уртикарний, анулярний), ангіна (звичайно катаральна), спостерігаються одутлість обличчя, катар слизових оболонок – кон’юнктивіт, риніт, бронхіт. Збільшуються лімфатичні вузли, виникає еозинофілія. Алергічні хвилі можуть бути одноразовими та повторними. Поряд з алергічними хвилями при скарлатині на 3-4 тижні хвороби можуть з’являтися справжні рецидиви скарлатини.

Своєрідні зміни серцево-судинної системи, які виникають у другому періоді скарлатини і відомі під назвою скарлатинозного серця (сповільнення пульсу, аритмія дихального типу, зниження артеріального тиску, розширення відносної тупості серця вліво, систолічний шум тощо), відображують зміну фаз тонусу вегетативної нервової системи. Вони цілком доброякісні, можуть утримуватися протягом 2-4 тижнів.

Діагноз. Розпізнавання скарлатини у типових випадках не становить труднощів. Надійних методів лабораторної діагностики скарлатини немає. Бактеріологічний метод (виділення гемолітичного стрептокока) застосовується нечасто у зв’язку зі значним поширенням цього мікроорганізму в носоглотці при інших захворюваннях, а також у здорових людей. Підвищення титру антистрептолізину та антифібринолізину характерне для скарлатини, але ці дослідження трудомісткі і не знайшли широкого застосування в практиці. Скарлатині, як і іншим бактеріальним інфекціям, властиві нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво та збільшена ШОЕ.

Профілактика. Специфічної профілактики скарлатини досі не розроблено. Тривають пошуки ефективних методів активної імунізації.

Заходи у вогнищі. Хворого на скарлатину ізолюють вдома або госпіталізують, якщо є показання (важка та ускладнена форми хвороби, неможливість забезпечити догляд за хворим або ізолювати його вдома тощо); одужуючі, які відвідують дитячі дошкільні заклади та перші два класи школи, допускаються в ці заклади, коли мине 22 дні від початку хвороби. Карантин для контактних дітей дошкільного віку та учнів перших двох класів встановлюється на 7 днів. За вогнищем встановлюють медичний нагляд. Важливо виявити стерті та атипові (наприклад, ангіна), форми хвороби.


Тема №13

КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ: ДИЗЕНТЕРІЯ, ЧЕРЕВНИЙ ТИФ, ХОЛЕРА.

Черевний тиф

Черевний тиф– гостра циклічна кишкова інфекція, що викликається сальмонелою черевного тифу, з фекально-оральним механізмом передачі. Характеризується лихоманкою, явищами загальної інтоксикації з розвитком тифозного статусу, розеольозним висипом на шкірі, гепатоспленомегалією та своєрідним ураженням лімфатичної системи тонкої кишки.

Етіологія. Збудник захворювання – Salmonella Typhi, рухома грамнегативна паличка із закругленими кінцями. Виробляє ендотоксин, патогенний тільки для людини. Спор та капсул не утворює; факультативний аероб. Сальмонели черевного тифу мають складну антигенну структуру. Різні серовари містять характерний набір антигенних факторів, які складаються з поєднання О- та Н-антигенів. Бактерії черевного тифу досить стійкі в зовнішньому середовищі: у прісній воді водоймищ вони зберігаються до місяця, на овочах та фруктах – до 10 днів, а в молочних продуктах можуть розмножуватися та накопичуватися.


Salmonella Typhi.

 

Епідеміологія.Резервуар та джерело збудника: хвора людина або носій. Хворі на черевний тиф заразні в останні 2 дні інкубації, весь гарячковий період та в період реконвалесценції, доки не припиниться виділення збудника з випорожненнями та сечею. Реконвалесценти нерідко виділяють збудника в зовнішнє середовище протягом 14 днів (транзиторне носіння), у 10% що перехворіли цей процес продовжується до 3 міс (гостре носіння), а 3-5% стають хронічними носіями, виділяючи черевнотифозну паличку протягом декількох років. Переміжний характер виділення збудника черевного тифу у

 
 

хронічних носіїв утрудняє виділення і підвищує їх епідеміологічну небезпеку.

Мері Меллон (23.09.1869 – 11.11.1938), також відома як Тифозна Мері. Перша людина в США, визнана здоровим носієм сальмонели черевного тифу. За час її роботи кухарем від неї заразилося 47 чоловік, троє з яких померло. В основному вона здобула популярність через своє активне заперечення наявності захворювання та відмову від припинення роботи в харчовій індустрії. Мері двічі примусово відправлялася в карантин державою, другий карантин був довічним. Цілком можливо, що Мері Маллон була носієм збудника черевного тифу з народження, оскільки її мати хворіла на черевний тиф під час вагітності. Мері померла 11 листопада 1938 року у віці 69 років. На розтині бактерії тифу були виявлені в жовчному міхурі. Тіло піддали кремації, прах поховали на кладовищі Святого Реймонда в Бронксі.

 

Механізм передачі збудника фекально-оральний. Шлях передачі – переважно водний, але можливі харчовий і побутовий шляхи передачі. Природна сприйнятливість людей висока, хоча клінічні прояви захворювання можуть варіювати від стертих до важких форм. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет.

 


Хвороба має убіквітарне розповсюдження, проте захворюваніс

Загрузка...

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти