Хроническое воспаление. Гранулематозы

Цель занятия: изучить понятие « хроническое воспаление», изучить причины и патогенез развития хронического воспаления. Знать клетки, участвующие в развитии хронического воспаления. Выяснить морфологические особенности, исходы хронического воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии гранулематозного воспаления, а так же его клинико-морфологические особенности. Знать сущность процесса регенерации и его биологическое значение. Изучить кинетику заживления ран, а так же патологические аспекты в регенерации.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития хронического воспаления;

- основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах хронического воспаления;

- клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти при хроническом воспалении.

- патогенетические механизмы, лежащие в основе развития грануляционной ткани

Уметь:

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах хронического воспаления;

- выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;

Быть ознакомлены:

- с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного и регенераторногопроцесса.

Хроническое воспаление – патологический процесс, протекающий с персистенцией патологического фактора и развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что вызывает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

Выделяют хроническое экссудативное и продуктивное воспаление.

- Хроническое экссудативное воспаление: остеомиелит, абсцессы, гнойный сальпингит, хронические раны (трофические язвы и пролежни), хронические язвы (воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите и т.п.).

- Хроническое продуктивное воспаление:

- диффузное (хронический гепатит, идиопатический фиброзирующий альвеолит);

- гранулематозное – иммунные (туберкулёз, сифилис, лепра) и неиммунные гранулёмы (вокруг частиц пыли);

- воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания;

- воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. По этиологии выделяют следующие виды гранулём:

- гранулёмы с установленной этиологией

а) инфекционные (при туберкулёзе, сифилисе, лепре, ревматизме, склероме) б)неинфекционные;

- гранулёмы с неустановленной этиологией (при саркоидозе, болезни Крона и т.п.).

Гранулёмы делят также на следующие группы:

- специфические, отражающие особенности заболевания (туберкулёз, сифилис, лепра, склерома);

-неспецифические, не имеющие характерных этиологических признаков, возникающие при инфекционных заболеваниях (эхинококкоз, альвеолококкоз, бруцеллёз и т.п.), попадании в организм инородных тел.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Хроническое воспаление. Определение, этиопатогенез, клеточные кооперации (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, фибробласты и др.). Морфологические особенности (характер инфильтрата, персистирующая деструкция соединительной ткани), исходы.

2. Продуктивное воспаление. Виды. Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы. Интерстициальное и воспаление с образованием полипов и кондилом.

3. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов (эхинококкоз, цистицеркоз, трихинеллез). Актиномикоз, клинико-морфологическая характеристика.

4. Гранулематозные заболевания (острые и хронические). Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические виды гранулем.

5. Специфические гранулемы(туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома,сап) и неспецифические гранулемы.

Практическая часть

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Милиарный туберкулез легких: Найти туберкулезные бугорки, в центре которых А) казеозный некроз, по периферии от неговал из Б)эпителиоидных и В) гигантских клеток. (рис.)

2. Актиномикоз печени. Окраска: гематоксилином и эозином.

Найти гнойники в которых определить А) друзы, окруженные Б)соединительной тканью и В) макрофагами. (рис.)

3. Стенка кисты однокамерного эхинококка. Окраска: гематоксилином и эозином.

Изучить строение оболочек кисты, найти сколексы, исследовать продуктивное воспаление, развившееся вокруг паразита.

4. Трихинеллез мышц. Окраска: гематоксилином и эозином.

Найти в препарате трихинеллы и выявить реактивное воспаление в промежуточной ткани

5. Сифилитический энцефалит. Окраска: гематоксилином и эозином.

Обратить внимание на клеточные инфильтраты в ткани головного мозга. Отметить их локализацию, клеточный состав.

6. Риносклерома. Окраска: гематоксилином и эозином. Обратить внимание на клеточный состав грануляционной ткани. Найти плазматические клетки и клетки с вакуолизированной цитоплазмой (клетки Микулича).

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1. Миллиарный туберкулёз лёгких. Лёгкие отёчные, плотные. По всем лёгочным полям видны многочисленные мелкие (D=1-2 мм.), округлые, серо-жёлтого цвета, с чёткими границами очаги.

Причины: развитие гематогенно-распространённой инфекции из очагов отсевов микобактерии туберкулёза в различных органах после перенесённого первичного туберкулёза.

Осложнения: казеозная пневмония, туберкулёзный лептоменингит, туберкулёзный сепсиса.

Исходы: возможен летальный исход от туберкулёзного лептоменингита, казеозной пневмонии или туберкулёзного сепсиса.

2. Гумма мозга. В тканях мозга определяется округлое образование серо-белого цвета, округлой формы, с чёткими границами D=5-7 см., которое сдавливает просвет боковых желудочков.

Причины: развитие гуммы в третичный период сифилиса. Возбудитель- бледная трепонема.

Осложнения: сдавление гуммой боковых желудочков приводит к нарушению оттоку церебральной жидкости, с развитием гидроцефалии, с развитием неврологической симптоматики. Отёк головного мозга

Исходы: Смерть в результате отёка головного мозга.

3. Сифилитический мезоаортит и аневризма аорты.Восходящий отдел и дуга аорты деформированы, неравномерно склерозированы, её внутренняя оболочка неровная, морщинистая и бугристая («шагреневая кожа»). В месте истончения стенки аорты формируется аневризма.

Причины: Возбудитель- бледная трепонема, по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку стенки аорты. Некроз в стенке аорты вызывает разрушение эластической и разрастание грануляционной ткани.

Осложнения: образование аневризмы восходящей части и дуги аорты, переход воспалительного процесса на створки аортального клапана с последующим формированием порока сердца

Исходы: разрыв аневризмы приводит к внезапной смерти.

4. Однокамерный эхинококк различных органов - селезенки, печени, легких, сердца. В печени, лёгких, сердце обнаруживают один или несколько пузырей. Они покрыты хитиновой оболочкой и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью, содержащей янтарную кислоту. Из внутреннего слоя оболочки растут дочерние пузыри со сколексами. На границе с эхинококком — хроническое продуктивное воспаление, постепенное формирование фиброзной капсулы.

Причины: Возбудитель- Echinococcus granulosus.

Осложнения: нагноение и превращение кист в абсцессы, при разрыве стенок кист – гнойный перитонит или плеврит, анафилактический шок. Возможны ателектазы лёгких, смещение органов средостения при расположении эхинококка в лёгких, асцит и желтуха при эхинококкозе печени, забрюшинного пространства.

Исходы: В окружающей тканипрогрессирует атрофия в результате сдавления. Поражённый орган деформирован, увеличен. Реже происходит гибель паразита и его петрификация.

5. Цистицеркоз головного мозга. В тканях головного мозга многочисленные пузырьки, чётко отграниченные от окружающих тканей размером 5-10 мм. с тонкой полупрозрачной стенкой и прозрачной жидкостью внутри.

Причины: Возбудитель – свиной цепень.

Осложнения: При цистицеркозе головного мозга возникают головная боль, эпилептиформные припадки, нарушения психики, иногда артериальная гипертензия.

Исходы: гибель и петрификация возбудителя.

ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ

1. Какие из названных морфологических признаков всегда обнаруживаются при гранулематозном воспалениии:

а) казеозный некроз

б) гигантские клетки Пирогова-Ланхганса

в) эпителиоидные клетки

г) периферическая зона инфильтрации лимфоцитами

2. Фаза пролиферациии характерезуется:

а) повреждением ткани

б) нарушением кровообращения

в) образованием экссудата

г) фагоцитозом

д) размножением клеток в зоне воспаления

3. Казеозный некроз встречается при:

а) дифтерии

б) газовой гангрене

в) туберкулёзе

г) инфарктах мозга

д) инфарктах почек