Воспаление сетчатки. Возникает при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через ЦАС и ее ветви. Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными: они, как правило, служат проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекается хориоидея и пигментный эпителий сетчатки. Часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс – в сетчатке или хориоидее.

Рисунок 5. Состояние после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки

Причины ретинитов: инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм, коллагенозы), интоксикации, действие лучистой энергии. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных клеток сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

А. Метастатический (септический) ретинит – изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ЦАС. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе. На глазном дне видны мелкие желтовато- белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет в близи очага. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит.

Б. Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи) у больного равматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии. Наблюдается расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета точечных очажков. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилярного слоя сосудистой оболочки. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.

В. Туберкулезный ретинит проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул - крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния. При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая и специфическая терапия.

Г. Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:

- на крайней периферии глазного дна – большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;

- на периферии глазного дна – крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;

- картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;

- изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки;

Зрение всегда страдает.

При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоритинит. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Лечение комплексное и должно проводиться совместно с венерологом.

Д. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный протекает как двухсторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии. Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита.

Рисунок 6.Токсоплазмоз. Хориоретинальные рубцы в макулярной области.

Приобретенный токсоплазмозный хориоретинит по формам клинического проявления разнообразен. Типичная картина заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага серовато-желтого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги (рис. 6). При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Значительная экссудация может привести к отслойке сетчатки. Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей.

Е. Лепрозный ретинит встречается редко. Возникает при инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта. На периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Лечение комплексное проводится совместно с лепрологом.

Ж. Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатку прямых солнечных лучей. Появляется центральная положительная скотома. Изменения на глазном дне характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующее в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-4 недели очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость. Лечение комплексное, местное, общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.

З. Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалителтельными и ишемическими процессами. Пусковым механизмом может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха.

Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Заболевание преобладает среди мужчин в третьей-четвертой декаде жизни.

Больные отмечают внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, изменение их формы (метаморфопсии) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. В 40 – 50 % случаев процесс двухсторонний. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок цветового рефлекса. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. В поле зрения сохраняется относительная скотома. Большую помощь в диагностике патологии оказывает флуоресцентная ангиография сетчатки, позволяющая выявить зону повышенной проницаемости в мембране Бруха на ранних стадиях. Прогноз благоприятный, но отмечаются рецидивы заболевания. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Лечение: дегидратационная и противовоспалительная терапия, назначают стероиды. На ранних стадиях эффективно лазерное лечение.

И. Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия ) – гетерогенное заболевание, которое может быть как сосудистого, так и воспалительного генеза. Характерные признаки – рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация отмечается па границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15 – 45 лет.

Офтальмоскопически: вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата, рядом много новообразованных сосудов. Муфты распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а также распространенные преретинальные кровоизлияния.

Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Прогноз относительно зрения неблагоприятный. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки.

Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений. Системно используют кортикостероиды, но эффект не стабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, тракции (натяжение) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреальных тяжей.

Ретинопатии

Ренинопатии объединяю различные заболевания сетчатки преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма.

По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным ретинопатиям относят острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию. Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза.

Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.

Первичные ретинопатии

А. Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия. Этиология заболевания неизвестна, предполагается вирусная природа. Встречается у соматически здоровых лиц от 20 до 50 лет. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или беловатого цвета. Процесс может быть одно- или двухсторонним. В ряде случаев обнаруживают помутнение стекловидного тела различной выраженности, появляются периваскулярные муфты, небольшое расширение и извитость вен.

Лечение. Местно: дексаметазон 2 – 3мг парабульбарно 2р/сутки № 7-10, затем бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1р/неделю 2-3 месяца. Общее: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1р/сутки утром, 2-3 недели, затем постепнное снижение дозы до 10-20 мг 1р/сутки утром, 1-2 месяца, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 месяцев.

Прогноз благоприятный.

Дистрофические заболевания

Дистрофии (дегенерации) сетчатки могут быть наследственными, генетически обусловленными, и вторичными, являющимися следствием других патологических процессов во внутренних оболочках глаза.

Наследственные дистрофии сетчатки разделяются на:

· генерализованные;

· центральные;

· периферические;

Генерализованные дистрофии сетчатки различаются типом наследования, характером нарушения зрительных функций и изменениями на глазном дне. Картина глазного дна зависит от первичной локализации патологического процесса: в мембране Бруха, пигментном эпителии сетчатки, в комплексе пигментный эпителий — фоторецепторы, в самих фоторецепторах и во внутренних слоях сетчатки. К генерализованным дистрофиям относятся пигментная дегенерация сетчатки, врожденный амавроз Лебера, фоторецепторные дисфункции — дисфункция палочковой системы сетчатки (врожденная стационарная ночная слепота), дисфункция колбочковой системы (синдром колбочковой дисфункции). В настоящее время известно 11 хромосомных районов, содержащих гены, мутации которых являются причиной заболевания пигментной дегенерацией сетчатки.

Рисунок 7. Макулярная дегенерация

Наследственные центральные (макулярные) дистрофии сетчатки — это заболевания, локализованные преимущественно в центральном отделе сетчатки, имеют достаточно типичную офтальмоскопическую картину и прогрессирующее течение. Болезнь сопровождается снижением остроты зрения, ухудшением цветового зрения.

К наследственным центральным, наиболее распространенным дистрофиям с изменениями в пигментном эпителии сетчатки и фоторецепторах относят болезнь Штаргардта, желто-пятнистую дистрофию сетчатки, дистрофию Беста и др. Имеются другие формы центральных (макулярных) дистрофий сетчатки, которые характеризуются изменениями в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки. Сюда относят доминантные друзы мембраны Бруха.

Наследственные периферические дистрофии сетчатки характеризуются поражением главным образом периферической, оптически недеятельной части сетчатки, расположенной около зубчатой линии. При этих дистрофиях в патологический процесс часто вовлекаются, кроме сетчатки, хориоидея и стекловидное тело. В связи с этим они получили название «периферические витреохориоретинальные дистрофии».

Центральные и периферические дистрофии сетчатки могут быть следствием мутации гена родопсина.

5.4.1 Пигментная дегенерация сетчатки(пигментная дистрофия сетчатки, пигментный ретинит, абиотрофия сетчатки пигментная) — первичная дегенерация сетчатки группы наследственных тапеторетинальных дистрофий. Тип наследования различный: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный или сцепленный с полом. Возникает в результате образования дефектов генетического кода. Следствием этого является аномальный состав специфических белков. Течение заболевания при разных типах наследования имеет некоторые особенности. Двустороннее заболевание, обычно начинается в детском возрасте, носит наследственный характер. Характеризуется поражением нейроэпителия сетчатки с деструкцией палочек и колбочек, вакуолизацией их наружных отделов. Пигментный эпителий набухает, происходят его десквамация и смещение во внутренние слои сетчатки, разрастание глии, фиброз и гиалиноз ретинальных и хориоретинальных сосудов.

Больные очень рано жалуются на значительное ухудшение зрения в сумерках, в темноте, в условиях пониженной освещенности. Гемералопия (куриная слепота) при данном заболевании не исчезает при приеме витамина А, как при А-гиповитаминозе, так как в основе ее лежат деструктивные изменения нейроэпителия сетчатки.

Типичные проявления пигментной дегенерации сетчатки (отложения пигмента, напоминающие "костные тельца") возникают в школьные годы, и к 20 годам обычно имеется выраженная офтальмоскопическая картина пигментного ретинита. Иногда на глазном дне можно заметить желтовато-белые блестящие точечные отложения гиалина на стекловидной пластинке хориоидеи (друзы). Диск зрительного нерва атрофичный,восковидный Ретинальные сосуды резко сужены. Центральное зрение может длительно сохраняться удовлетворительным. В поле зрения — характерная кольцевидная скотома. Постепенно поле зрения все более концентрически суживается, становится трубчатым, что лишает больного возможности ориентироваться в пространстве.

Резкое сужение поля зрения и снижение остроты зрения наступают постепенно и особенно выражены после 30 лет. При поражении макулярной области гибнут колбочки сетчатки. В этих случаях острота зрения резко снижается. Процесс нередко сопровождается катарактой, вторичной глаукомой, отслойкой сетчатки. Заболевание неуклонно прогрессирует инередко заканчивается слепотой.

Различают 4 стадии пигментной абиотрофии сетчатки (по Л. А. Канцельсону, 1973):

стадия 1 - острота зрения 0,5—0,9, поле зрения сужено до40°, электроретинограмма резко снижена, гемералопия;

стадия 2-острота зрения 0,4—0,5, поле зрения сужено до 20—40° от центра, электроретинограмма отсутствует или ее амплитуды резко снижены, гемералопия;

стадия 3-острота зрения 0,1—0,3, поле зрения сужено до 10—20°, электроретинограмма отсутствует, нарушено цветовое зрение, атрофия зрительного нерва;

стадия 4 - острота зрения менее 0,1, поле зрения менее 10°, электроретинограмма отсутствует, нарушено цветовое зрение, атрофия зрительного нерва, атрофия хориокапиллярного слоя.

Лечение направлено на задержку развития патологического процесса и должно быть систематическим и длительным. Применяют сосудорасширяющие средства: внутрь — ксантинола никотинат (компламин) по 0,15 г 2—3 раза в день после еды (200—300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 1—2 мес, галидор по 0,05—0,1 г 1—2 раза вдень в течение 2—3 нед. Внутримышечно — 2,5% раствор галидора по 1—2 мл, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл (15 инъекций на курс); витамины В1, В2, В6, В12, 1% раствор рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл. Под кожу виска — 0,5—1,5% раствор натрия нитрита, начиная с 0,1 мл и постепенно увеличивая дозу до 0,8 мл, а затем снижая ее до 0,1 мл (3 курса один за другим, всего до 50 инъекций). Подкожно — биогенные стимуляторы: экстракт алоэ жидкий, ФиБС, стекловидное тело, экстракт плаценты для инъекций.

5.4.2 Центральная дистрофия Штаргардта(описана в 1909 г.) наследуется по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Возможны также спорадические случаи заболевания. Проявляется в детском и юношеском возрасте. Вначале отмечается понижение остроты зрения, для поздней стадии характерна выраженная центральная скотома. Периферические отделы поля зрения обычно не изменены. В макулярной области сетчатки обоих глаз по мере прогрессирования заболевания формируются симметричные очаги атрофии круглой или овальной формы с образованием в них беловато-сероватых или пигментных вкраплений. Заболевание медленно прогрессирует и приводит к значительному снижению остроты зрения.

5.4.3 Дистрофия Бера(описана в 1920 г.) наследуется обычно по аутосомно-доминантному типу. По клинической картине сходна с дистрофией Штаргардта, но в отличие от последней заболевание проявляется в зрелом возрасте.

5.4.4 Дистрофия Беста(желточная витиллиформная дистрофия), описанная в 1905 г., передается чаще по аутосомно-доминантному типу. Гистологические исследования показали, что между клетками пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки скапливаются гранулы вещества, подобные липофусцину. В субретинальном пространстве и в хориоидеи появляются макрофаги. При этом часто нарушается структура мембраны Бруха. Во внутренних сегментах фоторецепторов накапливаются кислые мукополисахариды. В конечной стадии болезни развивается дегенерация наружных сегментов фоторецепторов. Возникает обычно в возрасте 7—15 лет. На глазном дне в макулярной области появляются круглые или овальные различной величины очажки желтоватого цвета с красноватым оттенком, напоминающие яичный желток, размером от 1/2 до 4 диаметров диска зрительного нерва. Желтый субстрат патологического очага постепенно рассасывается, и на его месте образуется круглый атрофический очаг с пигментом. Несмотря на грубые изменения в макулярной области, острота зрения в течение многих лет может оставаться достаточно высокой, что объясняется первичным поражением клеток пигментного эпителия сетчатки, а не нейрорецепторов сетчатки. Острота зрения значительно снижается при образовании атрофического очага в макулярной области сетчатки, одновременно появляется центральная скотома, нарушается цветоощущение на красный и зеленый цвета.

5.4.5 Возрастная макулярная дегенерация сетчатки (инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, сенильная макулярная дегенерация).Заболевание является одной из основных причин ухудшения зрения у людей старше 50—55 лет. В настоящее время считается, что макулярная дистрофия у пожилых людей - генетически обусловленное заболевание с первичной локализацией патологического процесса в пигментном эпителии сетчатки и хориокапиллярах макулярной области, мембраны Бруха, на поздних стадиях – поражение нейроэпителия.

Рисунок 8.Желточая дистрофия Беста.

Процесс почти всегда двусторонний, связанный с артериосклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки макулярной области, а также нарушением кровообращения в концевых капиллярах сетчатки в области желтого пятна. Факторы риска: пол, возраст, расовая принадлежность, наследственность, сердечно-сосудистые заболевания, курение, употребление алкоголя, социально-экономическое положение, цвет радужки, наличие катаракты, перенесенные оперативные вмешательства на глазу.

Общепринятая классификация отсутствует, в практической деятельности используют следующую классификацию:

1. Неэкссудативная форма (предисциформная):

- ретинальные друзы;

- дефекты пигментного эпителия;

- перераспределение пигмента;

- атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

2. Экссудативная (влажная) форма:

- экссудативная отслойка пигментного эпителия;

- экссудативная отслойка нейроэпителия;

- неоваскулярная (субпигментная и субнейроэпителиальная неоваскуляризация);

- экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия;

- репаративная (рубцовая).

Возможно у одного больного сочетание различных форм макулярной дегенерации на разных глазах, а также переход одной формы.

Офтальмоскопическая картина очень разнообразна.

А. Неэкссудативная форма:

Нередко протекает бессимптомно. В некоторых случаях отмечается постепенное снижение остроты зрения, иногда метаморфопсии. Друзы – внеклеточные эозинофильные отложения, располагающиеся между основной мембраной пигментного эпителия и внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха. Цвет варьирует от светло-желтого до белого. Размером от точеного до крупных сливных фокусов.

Б. Экссудативная форма:

Состоит из нескольких стадий. Обычно больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения различной степени выраженности, затуманивание, искажение и искривление предметов, метаморфопсии.

Экссудативная отслойка пигментного эпителия развивается в результате скопления жидкости между пигментным эпителием и мембраной Бруха. Клинически представляет собой купол с четкими границами слегка желтоватого цвета, по форме участок поражения может быть овальным, круглым, а также в виде подковы.

Экссудативная отслойка нейроэпителия развивается при нарушении барьерной функции пигментного эпителия с последующим проникновением серозного содержимого под нейроэпителий.

Неоваскулярная стадия наступает при врастании новообразованных сосудов из хориоидеи через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или нейроэпителий с формированием неоваскулярной мембраны.

Лечение: В настоящее время эффективные методики терапии возрастной макулярной дегенерации отсутствуют. Основное направление терапии – замедление прогрессирования, восстановление зрительных функций. Среди методов лечения выделяют: консервативные и хирургические, включая лазекоагуляцию. Выбор метода лечения зависит от формы дегенерации. В лечении неэкссудативной формы используют препараты для улучшения микроциркуляции, повышения антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Целью лечения экссудативной формы служит замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности или исчезновения отслойки пигментного эпителия, нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, уменьшения отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны. Здесь применяют: лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию, хирургическое удаление субретинальной мембраны. Возможно интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг при длительно существующем отеке сетчатки.

Прогноз при возрастной макулярной дегенерации неблагоприятный. Заболевание носит прогрессирующий характер и может приводить к инвалидности.

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

Отслойка сетчатки представляет собой отделение слоя палочек и колбочек т.е. нейроэпителия от пигментного эпителия сетчатки, обусловленное скопление жидкости между ними. При этом нарушается питание наружных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения. Возможность отслоения сетчатки обусловлена особенностями ее строения. Важную роль играют дистрофические изменения сетчатки и тракционные воздействия со стороны стекловидного тела.

Различают 4 вида отслоек сетчатки:

· регматогенная отслойка сетчатки

· тракционная отслойка сетчатки

· тракционно-регматогенная отслойка сетчатки

· эксудативная отслойка сетчатки

Основные причины:

РЕГМАТОГЕННАЯ:

· травматическая;

· нетравматическая:

а. ретинопатия недоношенных;

б. диализ сетчатки;

· синдром Марфана;

· ретиношизис;

· колобомы;

· афакическая;

· сочетанная с миопией;

НЕРЕГМАТОГЕННАЯ:

· задний увеит;

· семейная экссудативная ретинопатия;

· перераспределение пигмента;

· ямки диска зрительного нерва;

· болезнь Коатса;

· опухоль сетчатки – ретинобластома;

· опухоль сосудистой оболочки – гемангиома;

К тракционной отслойке сетчатки приводят витреоретинальные сращения и рубцевание, которые механически отслаивают сетчатку от подлежащего пигментного эпителия. Здесь нет патогенетической связи с разжижением стекловидного тела и его задней отслойкой. Тракционно-регматогенная отслойка сетчатки возникает в результате комбинации обоих вышеописанных механизмов. Экссудативная отслойка сетчатки является следствием специфических патологических процессов с накоплением субретинальной жидкости. Регматогенная отслойка сетчатки (первичная, дистрофическая, идиопатическая) возникает в связи с разрывом сетчатки, через который под ней проникает жидкость из стекловидного тела.

Основным патогенетическим фактором в развитии дистрофической и травматической отслойки сетчатки является разрыв сетчатки или отрыв ее от зубчатой линии.

Факторами риска возникновения отслойки сетчатки являются:

· периферические витреохориоретинальные дистрофии;

· имеющаяся отслойка сетчатки на одном глазу;

· осложненная миопия;

· афакия;

· врожденная патология;

· травмы (прямые и контузионные);

· работа, связанная с чрезмерным физическим напряжением и подъемом тяжестей;

· Наличие отслойки или дистрофии сетчатки у родственников 1 степени;

Клиническая картина складывается из субъективных и объективных симптомов. Пациент жалуется на появление «занавески», «пелены» перед глазом, которые прогрессивно увеличиваются и приводят к еще большему снижению остроты зрения. Выпадение в поле зрения возникает на стороне, противоположной расположению отслойки. Офтальмоскопически отслойка сетчатки проявляется исчезновением на том или ином протяжении глазного дна нормального красного рефлекса, который в зоне отслойки становится серовато-белым, а сосуды сетчатки – более темными и извитыми, чем обычно. При плоской отслойке (небольшой высоте) в месте ее возникновения изменяется ход сосудов и менее четкий рисунок хориоидеи. При высокой и пузыревидной отслойке сетчатки диагноз не вызывает сомнения, поскольку виден колышущийся беловато-серый пузырь. Разрывы и отрывы сетчатки имеют красный цвет и разную форму. Различают разрывы:

· дырчатые;

· клапанные;

· с крышечкой;

· атипичные;

Рисунок 8.Клапанный разрыв сетчатки.

Разрывы могут быть: одиночными и множественными, центральными и парацентральными, экваториальными и параоральными (расположенные вблизи зубчатой линии).

1 2 345 6