ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. Различают две основные формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм может протекать в виде острого или хронического заболевания. Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.

Этиология ишемии — тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет. В основном это пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Патогенез: В основе патогенеза лежат нарушения (уменьшение) кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это дефицит кровоснабжения ткани нерва, уменьшение количества функционирующих капилляров, их закрытие, нарушение ме­таболизма тканей, нарастание явлений гипоксии и появление недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, пируват и др.).

 

А. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).

В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным. К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. Всвязи с быстрым ухудшением остроты зрения необходи­мо раннее лечение.

Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40% случаев) стенозирующих поражений сонных артерий с помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.

Лечение: Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г). Внутривенно вводят 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40% раствора глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2% раствора но-шпы (медленно!), 15% раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа). Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,4% раствора дексазона,700—1000 ЕД гепарина, 0,3—0,5 мл 1% раствора эмоксипина.

В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5-7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50% раствор глицерина из расчета 1—1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Лечение продолжают 1,5—2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом

 

Б. ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нервавстречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отде­лы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.

Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.

Диагностике заболевания помогают электрофизиологиче­ские исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.

Допплерографические исследования сонных, глазных инадблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах

Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.

Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.

Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.

Передняя и задняя оптическая нейропатия зрительного нерва является одним

 

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Застойный диск зрительного нервапредставляет собой отек диска зрительного нерва невоспалительного характера, вызванный повышением внутричерепного давления. Причинами застойного диска являются различные заболевания головного мозга (опухоли, абсцессы, арахноидит, кровоизлияния, менингиты, атеросклероз, паразитарные кисты и др.). Они составляют 70—90%. Реже застойный диск развивается при заболеваниях почек, гипертонической болезни и некоторых заболеваниях крови, патологических процессах в глазнице, а также при некоторых синдромных заболеваниях (синдром Фостера—Кеннеди).

Синдром Фостера—Кеннедихарактеризуется первичной атрофией зрительного нерва на одном глазу и застойным диском на другом. Синдром возникает вследствие сдавления опухолью внутричерепного отрезка зрительного нерва, что приводит к быстрому развитию его атрофии и резкому снижению зрения или слепоте на один глаз. Дальнейший рост опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления и развитием вследствие этого застойного диска на другом глазу.

Симптомы застойного диска могут также появиться при проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резкой гипотонией.

Застойный диск при патологии спинного мозга (опухоли) наблюдается чрезвычайно редко.

Патогенез застойного диска

Согласно общепринятой ретенционной теории возникновения застойного диска зрительного нерва, патогенетическими звеньями механизма его последовательного развития являются следующие:

— затруднение центропетального оттока тканевой жидкости по интраневральным пространствам зрительного нерва в полость черепа;

— нарушение циркуляции тканевой жидкости в переднем отделе зрительного нерва;

— ухудшение кровообращения, микроциркуляции, появление венозного застоя в переднем отделе зрительного нерва;

— развитие невоспалительного (транссудативного) отека диска зрительного нерва;

— распространение отека на ствол зрительного нерва;

— гипоксия, ишемия, дистрофия нервных волокон зрительного нерва;

— дегенерация нервных волокон зрительного нерва, развитие восходящей и нисходящей атрофии нервных волокон с гибелью их материнских ганглиозных клеток.

Застойный диск в начальной стадии заболевания не вызывает у больных явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по другой причине.

Довольно часто этих пациентов направляет терапевт для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на часто возникающую головную боль или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела.

Значительную помощь в правильной диагностике застойного диска оказывают методы компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и записи зрительных вызванных потенциалов.

При офтальмоскопии в начальных стадиях заболевания отмечают легкую гиперемию и нечеткость границ диска в сочетании с умеренным расширением вен сетчатки. По мере увеличения отека наблюдается выстояние диска над уровнем сетчатки. Вены расширяются и извиваются еще больше, артерии сужаются. Диск зрительного нерва увеличивается, проминирует в стекловидное тело, границы его плохо определяются. Появляются кровоизлияния в диске и перипапиллярной области, а также плазморрагии в виде желтовато-белых пятен. Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются неизмененными. Вместе с тем при этом всегда наблюдается увеличение размеров слепого пятна. В случаях длительного неустранения причины, вызвавшей застойный диск, начинает снижаться острота зрения и развивается сужение границ поля зрения под влиянием атрофии части волокон зрительного нерва.

Начальная стадия застойного диска может длиться несколько месяцев. Когда причина застойного диска устранена еще до начала развития атрофических явлений в волокнах зрительного нерва, тогда наблюдается быстрая регрессия отека диска, нормализация зрительных функций и глазное дно может приобретать нормальную картину. В клинической практике имеют место случаи, когда отек диска зрительного нерва приобретает интермиттирующее течение, исчезая вплоть до полной нормализации картины глазного дна и затем развиваясь вновь.

Застойный диск обычно двусторонний, однако степень развития застоя на обоих глазах может быть неравномерной.

Диагноз основывается на характерной офтальмоскопической картине и результатах функциональных исследований глаза. Необходимы рентгенография черепа, компьютерная томография, исследование методом магнитно-резонансной томографии, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, консультация невропатолога. Следует проводить дифференциальную диагностику с невритом (папиллитом) зрительного нерва и ишемией.

Под осложненным застойным диском зрительного нерва понимается состояние, когда основной патологический процесс (опухоли головного мозга, воспаление, кисты и др.) оказывает прямое, непосредственное или косвенное воздействие на определенные участки зрительного нерва или зрительного пути. При этих состояния определяются соответствующие нарушения зрительных функций (центральные скотомы, дефекты полей зрения в виде гемианопсий).

При застойном диске в отличие от неврита наблюдается длительное сохранение зрительных функций (острота зрения и поле зрения). Увеличение отека диска определяют по изменению степени рефракции в сторону ее ослабления. Ослабление рефракции на каждые 3 дптр соответствует увеличению выстояния диска над поверхностью сетчатки на 1 мм.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.). В период обследования больного и перед операцией проводят дегидратационную терапию, которая способствует уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию.

Прогноз. После нормализации внутричерепного давления в результате лечебных мероприятий выстояние диска зрительного нерва обычно уменьшается, но диаметр его долгое время остается увеличенным. Изменения глазного дна в ранние сроки застойного диска могут полностью исчезнуть. При ликвидации причины, вызвавшей застойный диск, в более поздние сроки его границы остаются не ровными и определяется заметное побледнение диска. Острота зрения снижается. Длительно существующий застойный диск может привести к атрофии зрительного нерва и резкому снижению зрительных функций.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти