ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Структурно-функціональні особливості нервових волокон

Відросток нейрона, покритий оболонками, називають нервовим волокном. З нервових волокон утворюються нерви і провідні шляхи ЦНС. Центральна частина будь-якого відростка називається осьовим циліндром. Осьовий циліндр являє собою аксоплазму, пронизану нейрофібрилами, між якими знаходяться мітохондрії. Поверхня осьового циліндра представлена плазматичною мембраною. Мембрана складається з подвійного шару ліпідів (жироподібних речовин), білків і мукополісахаридів. Бімолекулярний шар ліпідів є структурною основою мембрани. Білки утворюють канали для води і іонів, формують іонні помпи та ін. Плазматична мембрана відростків і тіл нейронів та інших клітин (м’язових, залозистих) забезпечує сталість внутрішньоклітинного середовища, перенесення речовин із оточуючого середовища в клітину і в зворотному напрямі, прояви біоелектричної активності. Щодо різних іонів мембрана є напівпровідною – одні іони вільно пропускає, інші – затримує.

В нервових волокнах плазматична мембрана покрита шваннівською оболонкою (неврилемою). Клітини, з яких складається шваннівська оболонка, можуть багаторазово спірально обкручувати осьовий циліндр, утворюючи мієлінову оболонку, яка розташовується між неврилемою і плазматичною мембраною. Мієлінова оболонка складається з жироподібних речовин і білків. Вона виконує роль ізолятора, сприяє більш швидкому і чіткому проведенню нервових імпульсів, перешкоджає розповсюдженню нервових імпульсів на сусідні паралельні нервові волокна, забезпечує координацію рухів. Ті нервові волокна, які не мають мієлінової оболонки, називаються безм’якотними. Мієлінові волокна називаються м’якотними. Всі рухові і чутливі нерви складаються з мієлінових волокон. Немієлінові волокна зустрічаються переважно в постгангліонарних волокнах симпатичних нервів. Чутливі волокна типу С також є не мієліновими і швидкість проведення збудження в них не більше 3 м/с. Швидкість проведення збудження в мієлінових волокнах більш висока – 100-120 м/с. Це обумовлено наявністю в них перехватів Ранв’є і мієлінових муфт між ними. Мієлінова оболонка покриває осьовий циліндр не суцільним шаром, а через кожні 0,5-2 мм переривається, залишаючи відкритими вузенькі (шириною 1-2 мкм) ділянки осьового циліндра, – перехвати Ранв’є. В них виникають послідовні нервові імпульси (потенціали дії), які перескакуючи через мієлінові сегменти до сусідніх перехватів, швидко (стрибкоподібно) розповсюджуються вздовж нервового волокна.

Мієлінізація, тобто утворення мієлінових оболонок, починається вже на третьому місяці внутрішньоутробного розвитку і в основному завершується до 3-річного віку дитини. Спочатку мієліном покриваються периферичні нерви, потім волокна спинного мозку і, нарешті, головного мозку. У новонародженої дитини в перші місяці її життя рухи не координовані і це в значній мірі залежить від недостатньої мієлінізації нервових волокон.

За структурно-функціональними особливостями нервові волокна ділять на три основні групи, які позначаються буквами А, В і С. Волокна групи А ділять на чотири підгрупи: А-альфа, А-бета, А-гамма і А-дельта. Найбільш товсті і найбільш швидко проводять нервові імпульси А-альфа-волокна. Вони є основою рухових волокон альфа-мотонейронів і чутливих волокон, що несуть нервові імпульси від пропріорецепторів м’язів в ЦНС.

Рефлекс і рефлекторна дуга

З’єднуючись між собою з допомогою синапсів, нейрони утворюють рефлекторні дуги. Рефлекторна дуга (РД) – це шлях, по якому проходять нервові імпульси від рецепторів через ЦНС до виконавчого органа. РД безумовного рефлексу складається з п’яти частин (рис. 1.10): 1) рецептори, що сприймають подразнення (закінчення чутливих нервів, палички і колбочки сітківки ока, м’язові веретена тощо); 2) аферентні (чутливі, доцентрові) нервові волокна, що проводять нервові імпульси до нервових центрів; 3) нервовий центр; 4) відцентрові (еферентні), нервові волокна, що несуть збудження до виконавчих органів; 5) виконавчий орган (м’яз, залоза). Рефлекторні дуги бувають двохнейронні з моносинаптичною передачею збудження і багатонейронні з полісинаптичною передачею збудження (рис. 1.10, 1.11, 1,16). Рефлекторна дуга є матеріальною основою будь-якого рефлексу.

Рефлекс – це реакція-відповідь організму на подразнення рецепторів за участю ЦНС. Слово «рефлекс» у перекладі з латинської мови означає відображення, відбиття, віддзеркалення. Рефлекси проявляються у виникненні або припиненні якої-небудь діяльності організму: в скороченні або розслабленні м’язів, у секреції або припиненні секреції залоз, у звуженні або розширенні судин, збільшенні або зменшенні частоти серцевих скорочень тощо. Завдяки рефлекторній діяльності організм здатний швидко реагувати на різні зміни зовнішнього середовища або свого внутрішнього стану і пристосовуватись до цих змін. Відсмикування руки у відповідь на больове подразнення, сповільнення діяльності серця при зануренні руки в холодну воду, кашель при подразненні слизової оболонки бронхів запальним процесом, змикання повік ока на дотик до рогівки – все це приклади простих безумовних рефлексів.

Рис. 1.10

Структура рефлекторної дуги: А – соматична рефлекторна дуга; Б – вегетативна рефлекторна дуга; 1 – рецептори, 2 – доцентрові (аферентні) нервові волокна, 3 – нервовий центр, 4 – відцентрові (еферентні нервові волокна, 5 – виконавчий (робочий) орган

Рис. 1.11

Схематичне зображення «багатоповерхової» дуги безумовного рефлексу (за Е. Л. Асратяном). І, II, III, IV, V – гілки центральної частини рефлекторної дуги на різних рівнях ЦНС;. А – аферентний нейрон, Е – еферентний нейрон

 

Кожний із рефлексів виникає при подразненні відповідної ділянки тіла. Та область тіла, подразнення якої викликає певний рефлекс, називається рефлексогенною зоною. Для слиновидільної рефлекторної реакції рефлексогенною зоною є смакові рецептори ротової порожнини, які подразнюються їжею.

Класифікація рефлексів. За походженням рефлекси поділяють на безумовні і умовні, за біологічним значенням – харчові, захисні, статеві, орієнтувальні, рухові (познотонічні і локомоторні). В залежності від місця розташування рецепторів, на які діють певні подразники і в яких започатковуються відповідні рефлекторні реакції, рефлекси класифікують на екстерорецептивні, інтерорецептивні, пропріорецептивні (м’язові, сухожильні). В окрему групу виділяють моторні, секреторні, дихальні, мигальні, травні, судинні та інші рефлекси.

Синапси

Нервова система складається з величезної кількості окремих структурно-функціональних елементів – нейронів, які функціонують як єдина цілісна система. Ця єдність забезпечується наявністю синапсів. Синапс – місце з’єднання двох нейронів, а також контакт нейрона з ефекторною клітиною, наприклад, з м’язовим волокном.

В синапсах проявляються основні закономірності діяльності ЦНС. Від їх кількості в ЦНС залежать розумові і фізичні здібності людини. Через погіршення функціональної спроможності синапсів внаслідок виснаження запасів медіаторів, які беруть участь у передачі збудження і в здійсненні гальмування, настає фізична і розумова втома. В синапсах локалізується цілюща дія багатьох психотропних лікарських препаратів. Збуджуюча і паралізуюча дія наркотичних речовин, алкоголю, нікотину проявляється також у синапсах. Алкоголь, наприклад, вивільнює з пресинаптичних частин синапса медіатор норадреналін, підвищуючи спочатку процеси збудження і викликаючи у зв’язку з цим ейфорію (стан піднесеного настрою), а вслід за цим провокує пригнічення ЦНС, дискоординацію рухів тощо.

Рис. 1.12

Схема хімічного синапсу

 

Синапс складається з пресинаптичної частини, синаптичної щілини і постсинаптичної мембрани (рис. 1.12). Пресинаптична частина являє собою кінцеве потовщення гілочки аксона. Вона має пресинаптичну мембрану, в цитоплазмі якої знаходяться міхурці з молекулами медіатора. Медіаторами (посередниками) називаються речовини, що передають збуджуючий або гальмівний вплив однієї клітини на іншу. В синапсах існують збуджуючі і гальмівні медіатори. До збуджуючих медіаторів належать ацетилхолін, норадреналін, ще недостатньо вивчені «речовина Р», глутамінова кислота, до гальмівних – гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) і гліцин.

Існують нейро-нейрональні і нервово-м’язові синапси. Серед нейро-нейрональних синапсів розрізняють аксо-соматичні, аксо-дендритні і аксо-аксональні синапси, тобто контакти аксонів з тілами і дендритами нейронів і контакти аксонів між собою. Один нейрон (його аксон) може утворювати до 10000 синапсів на багатьох нервових клітинах і на одній нервовій клітині може знаходитися до 10000 синапсів від багатьох інших нейронів.

Контактування одного нейрона з багатьма іншими нейронами, називається дивергенцією (розходження). .Завдяки дивергенції шляхів проведення нервових імпульсів здійснюється іррадіацію (поширення) збудження в ЦНС. Другий варіант, тобто контактування багатьох нейронів з одним нейроном, називається конвергенцією (сходження). При конвергенції нервових шляхів (рис. 1.13) багато потоків нервових імпульсів з різноманітних волокон зосереджується на одному нейроні і в залежності від загального інтегрального результату їх впливів може виникнути збудження або гальмування.

Синапс працює за принципом клапана, який не допускає зворотного руху. Хвилі збудження в синапсах передаються тільки в одному напрямі – від його пресинаптичної частини до постсинаптичної. Під впливом нервових імпульсів, що надходять до пресинаптичного закінчення аксона, із міхурців вивільнюється медіатор, який залежно від своєї природи і характеру синапса викликає збудження або гальмування. Збуджуючі медіатори викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани. При цьому відкриваються натрієві канали, через які іони натрію входять у цитоплазму сприймаючого збудження нейрона. В результаті деполяризації виникає збуджуючий постсинаптичний потенціал (ЗПСП), який являє собою підпороговий місцевий потенціал, не здатний розповсюджуватись по аксону на далеку відстань. Він поширюється пасивно (електротонічно) по мембрані дендрита і (або) тіла постсинаптичного нейрона, досягаючи дуже збудливої початкової ділянки аксона – аксонного горбика, який називається спусковим гачком. Тут, в аксонному горбику, виникає потенціал дії, який по аксону розповсюджується до наступного нейронного ланцюга або до клітини виконавчого органа. Потенціал дії в аксонному горбику постійно виникає, коли ЗПСП сусідніх декількох синаптичних входів сумуються між собою, тобто коли здійснюється просторова сумація збудження (рис. 1.14). Потенціал дії легко виникає також при частому серійному надходженні пресинаптичних нервових імпульсів в одному синапсі (послідовна сумація).

 

Рис. 1.13

Типи розповсюдження збудження в центральній нервовій системі

Постсинаптичне і пресинаптичне гальмування.Гальмування – активний нервовий процес, результатом якого є припинення або послаблення збудження. Розрізняють два типи гальмування: постсинаптичне гіперполяризаційне і пресинаптичне деполяризаційне (рис. 1.15). Перший тип гальмування характеризується тим, що в нервових закінченнях гальмівних нейронів під впливом нервових імпульсів, що надходять по аксонах в синаптичну щілину, виділяється гальмівний медіатор - ГАМК (або гліцин), який не деполяризує, а, навпаки, гіперполяризує постсинаптичну мембрану і, таким чином, знижує, або ж повністю припиняє збудливість мембрани соми чи дендритів нейрона.

Гіперполяризація (збільшення мембранного потенціалу) пояснюється тим, що гальмівні медіатори підвищують проникність мембрани для іонів хлору і калію: аніони хлору (Сl-) входять всередину клітини, а катіони калію (К+) виходять на поверхню мембрани. Внаслідок цього збільшується негативний заряд внутрішньої сторони мембрани і збільшується позитивний заряд зовнішньої поверхні мембрани; настає гіперполяризація мембрани, яка усуває можливість деполяризації, що лежить в основі збудження.

Рис. 1.14

Сумація збуджень у нейроні (за В. М. Смірновим і В. І. Дубровським, 2002): А – тимчасова сумація: один стимул ( ЃЄ) і два стимули ( ЃЄЃЄ) викликають підпороговий ЗПСП, три послідовних стимули ( ЃЄЃЄЃЄ) забезпечують виникнення ПД; Б – просторова сумація: роздільні поодинокі подразнення (1, 2) викликають підпорогові ЗПСП, одночасно діючі два подразнення (1+2) викликають ПД

Пресинаптичне деполяризаційне гальмування виникає за умови зменшення або припинення вивільнення збуджуючого медіатора із пресинаптичної частини синапса. Таке гальмування викликається деполяризацією, яка розвивається в спеціальних додаткових аксо-аксональних синапсах на пресинаптичних аксонних закінченнях (закінченнях з пресинаптичною потовщеною частиною). Тривала деполяризація пресинаптичних аксонних закінчень створюється аксоном спеціального гальмівного нейрона.

Крім розглянутих вище двох типів синаптичного гальмування, існує вторинне гальмування, яке здійснюється без участі спеціальних гальмівних структур і без гальмівних медіаторів. Вторинне гальмування може розвиватися при сильному збудженні збудливих нейронів.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти