Дослідження промивних вод і плевральної рідини.

Велике клінічне значення мають біохімічні методи дослідження промивних вод і плевральної рідини з визначенням змісту білка, ферментів, електролітів, рН-метрія.

При хронічних неспецифічних захворюваннях легенів виявлена кореляція між змістом загального білка і сіаловою кислотою в мокротині й активністю запального процесу.

Дослідження промивної рідини. Серед біохімічних методів дослідження широке поширення одержав метод альвеолярного лаважа, що дозволяє досліджувати секрет безпосередньо з альвеол і бронхів з визначенням складу формених елементів, білка, електролітів, ферментів, бактерій. Особливе значення цей метод має для діагностики генетично обумовлених захворювань легенів, на частку яких у структурі причин хронічних неспецифічних захворювань легенів приходиться 10 %.

У здорових осіб бронхіальний секрет містить альбуміни, імуноглобуліни (Ig), секреторний Ig, трипсин, α₁-антитрипсин, лізоцим, інтерферон, сурфактант, лактоферин.

Відсутність у лаважній рідини Ig свідчить про імунодефіцитний стан (генетичний або набутий).

Для генетичного дефіциту секреторного Ig характерно генералізоване ураження легенів, а також слизової кишечнику і сечовивідних шляхів, набутий дефіцит Ig частіше спостерігається при атрофічних бронхітах.

Дефіцит α₁-антитрипсина (могутнього екзогенного інгібітора протеолітичних ферментів) супроводжується ушкодженням слизової бронхів і альвеол протеазами нейтрофілів, альвеолярних макрофагів і бактерій, що лежить в основі патогенезу хронічних неспецифічних захворювань легенів і первинної емфіземи легенів.

Порушення синтезу сурфактанту (генетичне або набуте), а також його втрата при тяжких запальних процесах в легенях сприяє розвитку ателектазу і є однією з причин хронічних неспецифічних захворювань легенів.

Генетичний дефіцит альвеолярних макрофагів призводить до зниження фагоцитарної активності легеневої тканини і синтезу ендогенного інтерферону і є причиною розвитку хронічних неспецифічних захворювань легенів.

Поява Ig у бронхіальному секреті характерна для алергійних процесів у бронхах (бронхіальна астма, астматичний бронхіт).

Дослідження плевральної рідини.В плевральній порожнині здорової людини знаходиться невелика кількість серозної рідини, необхідної для зменшення тертя і полегшення руху плевральних листків при диханні. В патологічних умовах кількість плевральної рідини може збільшуватися (до 3 л), змінювати свій склад і властивості. Дослідження плевральної рідини дозволяє уточнити її характер, що у свою чергу, має важливе клінічне і діагностичне значення, дозволяє диференціювати характер і етіологію патологічних процесів при ураженні органів дихання. Найбільш частими причинами збільшення рідини в плевральній порожнині є пневмонія (34,9 %), пухлини (29,79 %), туберкульоз (45,23 %), тромбоемболія легеневої артерії (5,54 %), ревматизм (4,29 %), застійні явища в легенях при серцевій недостатності (2,38 %).

Хімічний склад плевральної рідини: загальний білок до 30 г/л, орозомукоїд >1,2 г/л, a1-антитріпсин >3,6 г/л, a1-макроглобулін >1,45 г/л, церулоплазмін >380 г/л, С-реактивний білок позитивний, білірубін >34 мкмоль/л, сечовина <5 ммоль/л. При патологічних станах збільшення кількості плевральної рідини супроводжується зміною її якісного складу. Вона набуває характеру транссудату або різних видів ексудату.

Таблиця 2.39

Диференціальна діагностика транссудату і ексудату

Транссудат (transsydatus) – бідна білком рідина, що накопичується в тканинах і порожнинах тіла при набряках.

Ексудат (exsudatus) – багата білком рідина, що містить формені елементи крові, і виходить із дрібних вен і капілярів у навколишні тканини і порожнини тіла при запаленні.

Згідно характеру розрізняють такі види ексудату:

· серозний (e. serosum) – ексудат, що складається переважно з плазми і бідний форменими елементами крові (ексудативний плеврит різної етіології, частіше туберкульозної);

· серозно-фібринозний (e .serofibrinosum) – серозний ексудат, що містить значну домішку фібрину (ексудативний плеврит при туберкульозі, ревматизм);

· серозно-гнійний (e .seropurulentum) – серозний ексудат, що містить лейкоцити, які розпалися, клітини запальних тканин і мікроорганізми (ексудативний плеврит, частіше при туберкульозі, ревматизм);

· гнійний (e. purulentum) – мутний в’язкий ексудат, що містить сегментоядерні нейтрофіли, які розпалися, клітини запальної тканини і мікроорганізми (гнійний плеврит, емпієма плеври);

· геморагічний (e.haemorrhasicum) – ексудат, що містить значну домішку еритроцитів (злоякісні новоутворення, туберкульоз, інфаркт легені на ранніх стадіях);

· хільозний – ексудат, що містить елементи лімфи і краплі жиру (порушення лімфовідтоку і руйнування великих лімфосудин);

холестериновий – ексудат, що містить кристали холестерину, характерний для старого осумкованого випоту, частіше туберкульозної етіології.

Діагностичне значення характеру плеврального випоту надано в таблиці 2.40

При дослідженні плеврального випоту обов'язковим є мікроскопія його осаду. Ціль мікроскопії – вивчення клітинного складу випоту, яке проводять у нативному, а потім пофарбованому за Романовським-Гимзе препараті. Так, перевага в осаді лімфоцитів підтверджує туберкульозну природу ексудату, еозинофілів – ревматизм, алергійні захворювання, нейтрофілів – гнійні процеси.(табл..2.41)

Таблиця 2.40

Діагностичне значення характеру плеврального випоту

Таблиця 2.41

Діагностичне значення клітинного складу плеврального випоту