ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Основні етапи запального процесу при туберкульозі

(за Перельман М.І., Корякіним В.А, 1996)

Фіброзно-вогнищевий туберкульоз з’являється тоді, коли після затухання і загоєння (інкапсуляції і петрифікації) вогнищ Абрикосовапроцес знову спалахує і розвивається гострий вогнищевий туберкульоз. З’являються ацинозні, лобулярні вогнища казеозної пневмонії, які знову інкапсулюються, частково петрифікуються та зберігають схильність до загострення.

Інфільтративний туберкульоз розвивається в разі прогресування гострих вогнищ або загострення фіброзно-вогнищевого туберкульозу. Ексудативні зміни навколо казеозних вогнищ виходять за межі часточки і навіть сегмента. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами (вогнище-інфільтрат Асмана-Редекера). Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, залишаються один-два казеозних фокуси, які інкапсулюються, і захворювання знову трансформується у фіброзно-вогнищевий туберкульоз.

Туберкульома часто з’являється з інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується, а залишається вогнище казеозу з капсулою. Розміри її 2-5 см з добре окресленими краями.

Казеозна пневмонія спостерігається в разі прогресування інфільтративного туберкульозу з утворенням ацинозних, лобулярних, сегментарних, казеозно-пнеямонічних вогнищ, що зливаються. Казеозна пневмонія розвивається в термінальний період будь-якої форми туберкульозу. Легеня при казеозній пневмонії збільшена, щільна, на розрізі – жовтого забарвлення, на плеврі – фіброзні нашарування.

Гострий кавернозний туберкульоз характеризується швидким утворенням порожнини розпаду, а потім каверни, інфільтрату чи туберкульоми на місці вогнища. Порожнина розпаду з’являється в процесі гнійного розплавлення й розрідження казеозних мас. Для них притаманне бронхогенне обсіменіння. Каверна має овальну чи круглу форму, діаметром 2-5 см і більше, стінки її неоднорідні: внутрішній шар складається з казеозних мас, зовнішній – з ущільненої легеневої тканини. З сучасної клінічної класифікації туберкульозу, прийнятої в Україні, кавернозну форму туберкульозу вилучено.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз розвивається з гострого кавернозного туберкульозу з його хронізацією. Стінка каверни щільна і складається з трьох шарів: внутрішнього піогенного (некротичного), багатого на лейкоцити, що розпадаються; середнього – шару туберкульозної грануляційної тканини; зовнішнього – сполучнотканинного. Серед прошарків сполучної тканини є ділянки ателектазів легені. Внутрішня поверхня нерівна, порожнину каверни перетинають балки. Кожна балка – це або облітерований бронх, або затромбована судина. Навколо каверни можуть бути різноманітні вогнища обсіменіння, бронхоектази.

Циротичний туберкульоз – це варіант розвитку фіброзно-кавернозного туберкульозу, коли в уражених легенях навколо каверн відбувається розвиток сполучної тканини; на місці каверни, що загоїлася, утворюється рубець, з’являються плевральні зрощення, легені деформуються, стають щільними і малорухомими, з’являються численні бронхоектази.

При вторинному легеневому туберкульозі може розвиватися специфічне ураження бронхів, трахеї, гортані, ротової порожнини, кишок. Гематогенне поширення можливе в термінальний період хвороби з розвитком туберкульозного менінгіту, позалегеневих уражень.

Ускладнення туберкульозу.При первинному туберкульозі можуть розвинутися туберкульозний менінгіт, плеврит, перикардит, перитоніт. При кістковому туберкульозі спостерігаються секвестри, деформації, ураження м’яких тканин, абсцеси і нориці. При вторинному туберкульозі найбільше ускладнень пов’язані з каверною: кровотечі, прорив вмісту каверни в плевральну порожнину (пневмоторакс, гнійний плеврит і емпієма плеври). Будь-яка форма туберкульозу може ускладнитися амілоїдозом внутрішніх органів.

Патоморфологія туберкульозу

Морфологічні зміни під час туберкульозу різноманітні. Вони зумовлені особливостями мікобактерій туберкульозу, імунологіч­ним станом організму, факторами зовнішнього середовища, впливом на перебіг патологічного процесу різноманітних лікарських препаратів. Патологоанатомічна картина визначається специфічними і параспецифічними змінами в тканинах.

Специфічне запалення відрізняється від звичайного тим, що воно спричиняється збудником, характерним для певного захворювання (мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема при сифілісі, мікобактерії лепри при проказі, бацила Волковича-Фріша при склеромі, бацила сапу). При специфічному запаленні переважає продуктивна тканинна реакція з утворенням типоних гранульом, розвивається первинний і вторинний казеозні некрози незалежно від виду попередньої тканинної реакції. Для нього характерні типові зміни тканинних реакцій, які визначанні, клініко-морфологічний поліморфізм специфічного запалення, і хронічний хвилеподібний перебіг хвороби.

Специфічне туберкульозне запалення, як і будь-яке інше, складається з явищ альтерації, ексудації і проліферації.

Альтерація є пошкодженням тканини аж до некрозу. Туберкульозна природа запалення під час альтерації визначається наявністю в ділянках ураження мікобактерій туберкульозу.

Ексудація характеризується наявністю в ділянці запалення серозного ексудату, випаду фібрину, клітинних нашарувань із переважанням мононуклеарів. Альтернативно-ексудативний компонент звичайно переважає при масивності і вірулентності інфекцій, підвищеній чутливості до збудника туберкульозу, зниженні захисних сил організму.

Проліферація, або продуктивний характер запалення, найтиповіша для туберкульозу. Під час цього процесу спостерігаються посилене розмноження клітинних елементів, трансформація їх у вогнищі запалення, утворення горбиків (гранульом).

При формуванні туберкульозного вогнища в початковий період запалення воно не має типових морфологічних ознак. На перше місце виступають порушення мікроциркуляції з підвищенням проникності судинних стінок і виходом у тканини формених елементів крові. У зоні проникнення збудника спостерігаються явища альтерації (ушкодження тканини) і ексудації. Ці зміни порушують тонку структуру всіх складових елементів стінки альвеоли з розвитком внутрішньоклітинного інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку і вимиванням набряковою рідиною альвеолярного сурфактанту. Дистрофічні зміни в альвеолярній тканині наростають. Однак з’являються і компенсаторно-відновні процеси, спрямовані на розвиток внутрішньоклітинної організації, підвищення функціональної активності збережених клітин міжальвеолярної перегородки.

Гігантська клітина Пирогова-Лангханса У проліферативній фазі з’являються специфічні для туберкульозу елементи (епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса), формуються ділянки гомогенного казеозного (сироподібного) некрозу в центрі туберкульозного вогнища. Існує генетичний зв'язок клітин гранульоми по лінії моноцит – гігантська клітина. Макрофаги активно синтезують і накопичують лізосомальні ферменти, виконуючи фагоцитарну функцію, як і гігантські клітини.
Туберкульозний горбик Туберкульозний горбик має таку будову: у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється.

У разі зниження резистентності організму розвивається ексудативна реакція з появою сирнистого некрозу (казеозу). Він може розвиватися і в горбику, і в прилеглих тканинах, що просякнуті серозно-фіброзним ексудатом. Надалі явища некрозу може розсмоктатися, піддатися сполучнотканинному заміщенню, звапненню і навіть скостенінню (осифікації).

Для туберкульозної гранульоми легені характерний казеозний некроз її центральної частини. На межі з фокусами некрозу зустрічаються епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. На периферії гранульоми виявляється скупчення лімфоїдних клітин.

Прояви туберкульозу в тканинах і органах вирізняються значною різноманітністю – з горбиків з’являються вогнища різних розмірів. Вогнища туберкульозного запалення в легенях можуть обмежуватися ацинусом, часточкою, сегментом, займати частку легені. Вогнища сирнистого некрозу можуть розплавлятися і на їхньому місці з’являються порожнини розпаду – каверни, а на слизових оболонках дихальних шляхів у разі розплавлення казеозу бувають виразки. Для туберкульозу характерний типовий хвилеподібний перебіг, який проявляється клінічними фазами загострення (інфільтрація, обсіменніння, розпад) і згасання (рубцювання, ущільнення, звапнення, розсмоктування) активності туберкульозного процесу.

Загоєння туберкульозного вогнища супроводжується ущільненням казеозних мас з наступним відкладенням у них солей кальцію. У грануляційній тканині збільшується кількість фібробластів і фібрил колагену, формуючи навколо туберкульозного вогнища сполучнотканинну капсулу. З часом грануляції усе більше заміщуються фіброзною тканиною. Число клітинних елементів між колагеновими волокнами зменшується. Іноді колагенові волокна піддаються гіалінозу. У посттуберкульозних вогнищах можуть визначатися змінені форми мікобактерій туберкульозу, зокрема L-форми, що дозволяє розкрити роль старих туберкульозних вогнищ у патогенезі вторинного туберкульозу.

Головні фази туберкульозного процесу характеризуються зміною ексудативної і продуктивної тканинних реакцій, іноді з переважанням неспецифічного компоненту. Так звані параспецифічні реакції оцінюють як токсико-алергійні.

Туберкульоз (первинний) розвивається після контакту макроорганізму з мікобактеріями туберкульозу. Фокус специфічного запалення в місці проникнення і осі­дання мікобактерій дістав назву первинного афекту, але локалізація первинного афекту не завжди визначається воротами інфекції. Навколо первинного вогнища в легені, яке є фокусом казеозної пневмонії, утворюється ділянка неспецифічної перифокальної пневмонії. Наступним етапом розвитку процесу є ураження лімфатичних шляхів (лімфангіїт) і потім лімфатичних вузлів (лімфаденіт) також з явищами перифокального запалення. Так відбувається формування первинного туберкульозного комплексу. За відсутності тенденції до прогресування первинний туберкульозний комплекс підлягає анатомо-біологічному загоєнню: ділянка перифокального запалення зникає, навколо некротичного фокусу формується капсула, яка складається з внутрішнього специфічного і зовнішнього неспецифічного шарів. Сирний вміст вогнища ущільнюється, звапнюється. Терміни загоювання можуть затягуватися роками і визначаються розмірами вогнища і станом організму. Капсула первинного вогнища не є герметичним бар’єром, а скоріше біологічною мембраною, через яку вогнище впливає на організм у цілому.

У разі цілковитого анатомічного загоєння первинного компле­ксу можливе повторне зараження з появою повторного (реінфекційного) первинного комплексу.

Прогресування первинного туберкульозного комплексу призводить до хронічного первинного туберкульозу з можливим ураженням інших органів.

Вторинний туберкульоз, тобто захворювання на туберкульоз осіб, які перенесли в минулому первинний туберкульоз, може з’являтись як ендогенним шляхом, так і внаслідок повторного (екзогенного) інфікування організму.

Таким чином, туберкульозне запалення може віддзеркалювати три види тканинної реакції: альтернативну (казеозний некроз), ексудативну і продуктивну. Остання є найспецифічнішою і представлена туберкульозною гранульомою. З макрофагів для туберкульозної гранульоми характерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса.

Туберкульозне специфічне запалення можна охарактеризува­ти як переважно альтернативне запалення, як переважно ексуда­тивне запалення і як переважно продуктивне запалення.

Гістогенезу туберкульозної гранульоми (горбика) притаманні:

а) альтерація тканини аж до некрозу;

б) ексудація серозної рідини, фібрину, еміграція лейкоцитів, моноцитів, лімфоцитів;

в) проліферація гістіоцитів, ретикулярних клітин, ендотелію, фібробластів, плазматичних і гладеньких клітин.

Унаслідок туберкульозного запалення відбувається формування аргірофільних структур:

а) фіброзне перетворення (сприятливий прогноз);

б) казеозний, сирнистий некроз (несприятливий наслідок, пов’язаний з ексудативною фазою запалення).

Література:

1. Чистович А.Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулёза. М.-Л., Медгиз, 1961.

2. Струков А.И., Соловьёва И.П. Морфология туберкулёза в современных условиях. – М., Медицина, 1976.

3. Ерохин В.В., Земскова З.С. Современные представления о туберкулёзном воспалении // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких.– 2003.- № 3. –С.11-21.

4. Казак Т.И. Морфологические различия очагов туберкулёзного воспаления, отражающие иммунную реактивность организма // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. – 2003. – № 3. – С.36-40

5. Саркисов Д.С. Некоторые особенности взаимотоношений макро- микроорганизмов с общепатологических позиций // Проблемы туберкулёза. – 2000. – № 5. – С. 3-6.

6. Мельник В.П. Этиология и патогенез туберкулёза // Доктор. – 2002. – № 4. – С.17-20.

7. Селина Т.Ю., Худзик Г.М. Иммунопатогенетические механизмы в течении туберкулёзной инфекции // Проблемы туберкулёза. – 2001. – № 8. – С. 32-34.

8. Еремеев В.В., Майоров К.Б. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции макроорганизма на туберкулёзную инфекцию // Проблемы туберкулёза. – 2002. - № 3. – С.54-58.

 

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти