Методика проведення плевральної пункції.

Вона проводиться з діагностичною і терапевтичною цілями. Діагностична або пробна пункція плевральної порожнини проводиться для підтвердження діагнозу ексудативного плевриту, а також для визначення характеру випота. Повторні пункції плевральної порожнини при випотних плевритах з діагностичною метою повинні бути обов'язковими і зайняти певне місце серед інших способів обстеження хворих плевритами. Протипоказань до проведення діагностичних плевральних пункцій немає.

Пункцію здійснюють в 6-7 межребер’ї по задньопідмишечній лінії (частіше на місці найбільшої тупості). При невеликій кількості ексудата крапку пункції намічають при променевому або ультразвуковому дослідженні. Хворий при проведенні процедури сидить на стільці особою до його спинки. Після обробки шкіри 5% спиртовим розчином йоду і спиртом тонкою голкою роблять анестезію шкіри до утворення «лимонної скоринки». Анестезію підшкірної клітковини, м'язів грудної клітини, міжреберних м'язів і парієтальної плеври проводять 1% розчином новокаїну в кількості 5-10 мл. Далі шприцом з товстою голкою і довжиною не менш 10 см пунктують порожнину плеври. Голку вводять по верхньому краю нижче розташованого ребра. При влученні голки в плевральну порожнину виходить своєрідне відчуття зіскользування голки в порожнину. Вільне надходження рідини із просвіту голки свідчить про правильне розташування голки. До голки приєднується гумова перехідна трубка, що пережимається затиском. До перехідної трубки приєднується шланг вакуум-насоса, знімається затиск і включається вакуум-насос. Весь обсяг отриманої рідини направляється для бактеріологічного, цитологічного й біохімічного дослідження.

Рідина при туберкульозному плевриті має характер ексудату з відносноюплотністю більш 1,018, підвищеним вмістом білку – більш 30 г/л (часто перевищує 50 г/л). Ексудат переважно серозний, рідше – гнійний чи геморагічний. Опалестуючий серозний випот вважається типовим для туберкульозних плевритів, складається з плазми і вміщує невелику кількість формених елементів крові. В період накопичення ексудату при туберкульозі в серозній рідині можуть переважати нейтрофіли (50-60 %), до 20 % лімфоцитів, небагато еозинофілів, еритроцитів, мезотеліальних клітин. В подальшому цитограма характеризується різким зростанням лімфоцитів (до 90-95 %). Різке зростання нейтрофілів і вмісту белка є показником почавшогося нагноїння і розвитком емпієми. На гнійний характер ексудату вказує наявність 90-100 клітин в полі зору, серед яких 85 % і більше – нейтрофіли.

При необхідності, для уточнення етіології плевриту проводиться торакоскопія і біопсія плеври.

Мікробіологічне дослідження є обов’язковою умовою етіологічної діагностики плевральних випотів. Результати бактеріологічного анализу осаду ексудата доповнюються дослідженням харкотиння, промивних вод бронхів, посівом з осаду ексудата і матеріалів біопсії. Частота виявлення мікобактерій туберкульозу в серозному ексудаті туберкульозної етіології складає 6-15 %, а при посіві матеріалу біопсії – 56-82 %.

Туберкулинові проби можуть бути від негативних до гіперергічних і для диференційної діагностики плевритів мають відносне значення.

Диференційну діагностику туберкульозних плевритів проводять з:

- парапневмонічними плевритами;

- метастатичними пухлинними плевритами;

- злоякісною мезотеліомою;

- плевральними випотами при колагенозах (ревматизм, ревматоїдний артрит, системна червона вовчанка, склеродермія);

- травматичними плевритами;

- панкреатогенними випотами;

- аутоімуними випотами;

- плевральними випотами при серцевій недостатності (кардіогенні випоти);

- діспротеїнемічними плевральними выпотами;

- плевральними випотами, обумовленими тромбоемболією легеневої артерії.

Контрольні питання:

1. Загальна характеристика плевритів – сухих і ексудативних.

2. Відмінності транссудату та ексудату.

3. Особливості патогенезу туберкульозних плевритів в залежності від походження.

4. Патоморфологічні зміни при туберкульозних плевритах, характер реакції тканин.

5. Клінічні прояви плевритів туберкульозного походження.

6. Рентгенологічна діагностика туберкульозних плевритів.

7. Лабораторна діагностика туберкульозних плевритів.

8. Симптоми Яновського, Віннеріха, Вільянса, Штериберга, Прозорова.

9. Диференційна діагностика між плевритом, міозитом, невритами, пневмонією.

10. Диференційна діагностика між наявністю рідини в плевральній порожнині, плевральними

нашаруваннями та ателектазом.

11. Диференційна діагностика туберкульозних плевритів з плевритами іншого походження.

12. Особливості лікування хворих на туберкульозний плеврит.

13. Показання і протипоказання для проведення плевральної пункції.

14. Техніка проведення плевральної пункції, можливі ускладнення.

15. Диспансерний облік хворих на туберкульозний плеврит, соціально-трудова експертиза та

реабілітація хворих.

Література.

1. Лайт Р.У. Болезни плевры. – М.:Медицина,1986.

2. Диференціальна діагностика, лікарські помилки, алгоритми та сучасні технології

обстеження хворих з плевральним випотом невідомої етіології / Асаулюк І.К. та ін. //

Український пульмонологічний журнал. – 2002. – № 2. – С. 28-32.

3. Парфри Х., Чайлверс Э.Р. Заболевания плевры: диагностика и лечение // Лечащий врач. –

2003. - № 1. – С. 10-15.

5. Лискина И.В. Туберкулёзные плевриты: эпидемиологические и клинико-анатомические

аспекты, современное состояние проблемы в Украине // Український пульмонологічний

журнал. – 2004. - № 1. – С.47-50.

6. Синдром плеврального выпота: дифференциальная диагностика и лечебная тактика /

Ильницкий Р.И. и др. // Український пульмонологічний журнал. – 2004. - № 3. – С.64-68.

7. Лискина И.В. Опухолевые плевриты: клинико-морфологическая характеристика и

дифференциальная диагностика // Український пульмонологічний журнал. – 2006. – № 3. –

С. 33-37.

Туберкульоз центральної нервової системи і мозкових оболонок

Туберкульозний менінгіт.

Дана категорія хворих практично не проявляє ранніх патогномонічних ознак хвороби. На початку захворювання хворі пред'являють невизначені скарги: загальна слабкість, нездужання, зниження працездатності, підвищена пітливість, зниження апетиту, головний біль. У дітей відзначається зниження успішності в школі, виникає нездужання, апатія, загальмованість. Далі, при розвитку хвороби, наростає загальна слабкість, схуднення, підвищення температури тіла, постійний головний біль. Факторами, що провокують розвиток туберкульозного менінгоенцефаліту є: грип у дорослих і дітей, гостра вірусна інфекція, переохолодження, гіперінсоляція, часті захворювання бронхолегеневої системи, травма головного мозку або хребта, наслідок БЦЖ інфекції в дітей, патологічні пологи, невстановлені причини.

У сучасних умовах від 20 до 40% випадків туберкульозного менінгоенцефаліту може починатися внаслідок первинно ізольованого ураження мозкових оболонок і центральної нервової системи. Розвиток процесу пов'язують з гематогенним туберкульозом або проривом казеозного вогнища мозку в субарахноїдальний простір, рідше – з наслідком переходу процесу з інших органів. Процес розвивається переважно на основі мозку, поширюється по ходу судин і борозд великих півкуль – найбільш виражені зміни знаходять на основі мозку (ділянка хіазми, ніжки мозку), в епендимі ІІІ і IV шлуночків, хоріоїдальних сплетіннях, меншою мірою уражуються інші відділи нервової системи (лобова частка, (латеральна, сильвієва) борозна, довгастий мозок, спинний мозок). При туберкульозному менінгіті уражуються насамперед оболони і судини, паренхіму мозку залучено до процесу значно меншою мірою (менінгоенцефаліт). У корі, підкірці, стовбурі головного мозку і спинного мозку вогнища специфічного запалення виявляють головним чином біля судин. Характерні порушення ікро циркуляції крові й лімфи, підвищений внутрішньочерепний тиск, гідроцефалія, набряк, інфаркт мозку. Не завжди можна простежити патогенетичний зв’язок туберкульозного менінгоенцефаліту з туберкульозом інших органів.

Клініку туберкульозного менінгоенце-фаліту у дорослих та дітей умовно розділяють на 3 періоди: - продромальний або період предвісників, триває від 3 до 5-ти днів, іноді 21-26 днів; - клініка ураження мозкових оболонок або черепно-мозкових нервів, частіше те й інше; - клініка ураження субстанції мозку (парези, паралічі). На початку захворювання часто виникають труднощі діагностики, оскільки менінгоенцефаліт може розвиватися на тлі гострого респіраторного захворювання, грипу, інших неспецифічних захворювань.

Патологоанатомічна картина туберкульозного менінгіту

При наростанні менінгіальних симптомів діагностують вірусний або гнійний менінгіт, в окремих випадках отогенного характеру.

У випадках погіршення загального стану хворого, відсутності позитивного клінічного ефекту в результаті застосування неспецифічної протизапальної терапії, підозрюють туберкульозну етіологію захворювання і пацієнтів госпіталізують у спеціалізований стаціонар.

Для встановлення заключного діагнозу необхідно пройти наступні обстеження:

- загальний аналіз крові і сечі;

- рентгенографія органів грудної клітки;

- проба Манту з 2 ТО ППД-Л;

- комп'ютерна томографія головного мозку;

- ІФА ліквору з визначенням антитіл до МБТ.

На користь туберкульозного менінгіту свідчить фтизіатричний анамнез, поступовий розвиток хвороби, головний біль, який не минає після примінення звичайних анальгетиків. На цьому фоні приєднується менінгіальна симптоматика (нудота, блювота, не зв'язана з прийомом їжі, загальмованість). Поява регідності потиличних м'язів, симптом Керніга безумовно вказує на менінгіт будь-якої природи, тому важливим діагностичним критерієм є дослідження спинномозкової рідини.

Спинномозкову пункцію необхідно проводити при підозрі на туберкульозний менінгоенцифаліт, не очікуючи повного розвитку менінгіального синдрому. Цей аналіз варто повторювати кожні 7-10 днів.

Основні характерні зміни спинномозкової рідини при ліквородіагностиці: збільшення кількості білка, цитоз, випадання плівки в лікворі, що знаходиться протягом доби на холоді, але не на морозі, зниження концентрації глюкози, зниження концентрації хлоридів, збільшення молочної кислоти, збільшення загального азоту. Туберкульоз мозкових оболон та центральної нервової системи у дорослих Виділяють три основні форми туберкульозу мозкових оболонок та центральної нервової системи:

Базальний туберкульозний менінгоенцефаліт зустрічається в 60-70 % випадків. Ця класична форма не змінилася до нашого часу, але може перебігати атипово на тлі безсистемного лікування антибіотиками (особливо стрептоміцину сульфатом) осіб із захворюванням нечіткої етіології. При цій формі уражуються мозкові оболони, черепні нерви та речовина головного мозку.

Базальний туберкульозний менінгіт спостерігають у 26-32 % випадків і характеризується поєднанням менінгеального синдрому з ураженням нервів основи мозку та відповідними змінами запального характеру спинномозкової рідини. Сюди ж належать стерті форми, при яких черепні нерви не уражаються.

Менінгоенцефаломієліт зустрічається в 4-6 % випадківі, може проявлятися двома формами, що відрізняються одна від одної тільки початковими симптомами:

- висхідний, при якому першими проявами хвороби є симптоми мієлорадикулоневриту, порушення сечевипускання. Менінгіальні симптоми приєднуються піздніше (через декілька тижнів і навіть місяців). У цієї групи хворих виявляють психомоторне збудження як одну з перших ознак поширення процесу на головний мозок. Висхідний туберкульозний менінгоенцефаломієліт до появи загально-мозкових симптомів дуже важко діагностувати;

- низхідний менінгоенцефаломієліт характеризується поширенням процесу з основи мозку на оболони спинного мозку та переважанням у клінічній картині хвороби симптомів ураження оболон та речовини головного та спинного мозку.

Туберкульозний менінгіт розвивається поволі, з'являються головний біль, головокружіння, нудота, іноді блювання, температура субфебрильна, рідше висока, може розвиватися і при нормальній температурі. Відзначаються зміни психіки: пригніченість, адинамія, дратівливість, плаксивість. Виявляють нерізко виражені менінгіальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського, тощо). На початку другого тижня захворювання спостерігають симптоми ураження черепних нервів – окорухового, рідше зорового, слухового, під'язикового, лицевого. Неврологічне обстеження виявляє застійні диски зорових нервів, обмеження рухів одного очного яблука, зниження рогівкового рефлексу, недостатнє змикання повік під час зажмурювання, відставання однієї носо-губної складки під час посмішки, перцептивне зниження слуху (одне вухо), виражену ригідність потиличних м'язів. Характерна поза хворого: голова трохи закинута назад, живіт утягнутий, ноги трохи зігнуті в кульшових і колінних суглобах. У тяжкохворих розвиваються розлади свідомості, децеребраційна ригідність (різка гіпертонія всіх розгиначів або згиначів рук і розгиначів ніг), тазові порушення (затримка сечовипускання, випорожнень), в окремих випадках – провідникові симптоми (параліч, парези, патологічні рефлекси). Часті вегетативні розлади: анорексія, диспепсія, почервоніння шкіри, підвищений артеріальний тиск, брадикардія, а піздніше – тахікардія. Можуть бути біль і корінцеві розлади чутливості в грудному, шийному та поперековому відділах. Поширення інфекції на оболонки спинного мозку призводить до розвитку спінального арахноїдиту з характерними неврологічними порушеннями.

Спинномозкова рідина прозора або ледь опалесцентна, рідше ксантохромна або мутнувата, витікає під підвищеним тиском (250-300 мм вод.ст. і вище). Для туберкульозного менінгіту типовим є помірний лімфоцитарний плеоцитоз (200-400 клітин в 1 мкл). Під час пункції в перші дні в клітинному складі переважають нейтрофіли (близько 70-80 %). Вміст білка підвищений у межах 0,99–2 г/л (0,99-2,2 %), рівень цукру знижений до 10-40 мг%, а вміст хлоридів – до 500-600 мг%. За відстоювання спинномозкової рідини протягом 12 годин з'являється характерна плівка. Велике діагностичне значення має виявлення в спинно-мозковій рідині мікобактерій туберкульозу (їх вдається знайти приблизно в половині випадків безсумнівного туберкульозного менінгіту). Зміна складу крові така ж, як і при туберкульозу взагалі, – невеликий лейкоцитоз, а іноді знижена кількість лейкоцитів, паличкоядерні зрушення, лімфопенія, незначне збільшення ШОЕ.