ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Кровохаркання і легенева кровотеча

Кровохаркання і легеневу кровотечу відносять до найбільш частих і грізних ускладнень внутрішньогрудного туберкульозу, у першу чергу хронічного, деструктивного і циротичного. По механізму виникнення вони можуть бути від розриву (per rhexin), від роз'їдання (per diabrosin), ерозивні кровотечі, від просочування (per diapedesin).

Діапедезні кровотечі зустрічаються при свіжому вогнищевому й інфільтративному туберкульозі легень. Розвиток геморагічного діапедезу в таких випадках обумовлений запальними і гіперергічними реакціями в зоні ураження, тому таку кровотечу (кровохаркання) розглядають як запально-алергічну і називають ранньою.

При деструктивних процесах легеневі кровотечі виникають у результаті ерозії легеневих артерій і вен.

Кровотечі у хворих на фіброзно-кавернозний та циротичний туберкульоз відбуваються в основному через розрив бронхіальних артерій.

У патогенезі геморагічних ускладнень при туберкульозі значна роль приділяється наявності гіпертензії в малому колі кровообігу, а також порушенням процесів гемокоагуляції, що обумовлені викидом активаторів фібринолізу з легеневої тканини, яка розпадається, фібринолітичною дією продуктів цитолізу мікобактерій туберкульозу, токсичним впливом деяких протитуберкульозних препаратів (рифампіцину, тіоацетазону, ПАСКу).

У залежності від обсягу й інтенсивності крововтрати прийнято розрізняти кровохаркання, кровотечу і профузну легеневу кровотечу. Під кровохарканням розуміють невеликі домішки крові у мокротинні, прожилки крові, плювки з кров'ю. Легеневі кровотечіхарактеризуються виділенням чистої, звичайно пінистої, червоної крові в кількості 5-10-50 мл і більше (близько 100 мл на добу). Профузні кровотечі – виділення одномоментно або за короткий проміжок часу від 100 до 500 мл крові і більше. Такі легеневі крововиливи можуть привести до закупорки дихальних шляхів згустками крові і миттєвої смерті від асфіксії.

Кровохаркання підрозділяють на істинні і помилкові (псевдокровохаркання). Джерелом помилкового кровохаркання є хворі ясна, носоглотка, мигдалини, стравохід, шлунок. Після таких геморагій кров відхаркується з носової частини глотки, швидко згортається, як правило, не супроводжується кашлем і часто виділяється під час блювоти.

При істинних легеневих кровотечах кров виділяється з кашлевими поштовхами червона, піниста, із дрібними пухирцями повітря, не згортається.

Хворі з кровохарканням, тим паче з кровотечею, повинні госпіталізуватися по швидкій допомозі. Лікування легеневих геморагій повинне бути диференційованим у залежності від етіології основного захворювання, обсягу та інтенсивності крововтрати.

Ефективність долікарської допомоги незначна. При відсутності медикаментів рекомендують хворому надати напівсидяче положення, накласти на три кінцівки венозні джгути, випити концентрований розчин харчової солі.

Спеціалізована допомога при кровохарканнях і легеневих кровотечах проводиться в стаціонарах і включає три групи лікувальних заходів: консервативні, напіврадикальні та радикальні (хірургічні).

 

Консервативні заходи – це режим і медикаментозне лікування, що спрямоване на:

- підвищення згортання крові і зниження її фібринолітичної активності (гемофобін – 3 % розчин по 1 ст. ложці 3-4 рази в день або 1,5 % розчин по 5-10 мл в/м, в/в; діцинон – 12,5 % розчин по 1-2 мл п/ш, в/в; тромбін – в інгаляціях по 250 ОД; фібриноген – по 2-4 г в/в крапельно; амінокапронова кислота – 5 % розчин по 100 мл в/в крапельно або перорально по 5,0 г 4-6 разів на добу; амбен – 1 % розчин по 5-10 мл в/в, в/м або по 0,25 г 3-4 рази в день; контрікал (тразілол) – по 2000 ОД в/в крапельно 2-3 рази на добу);

- зменшення проникності стінки судин (хлорид або глюконат кальцію – 10 % розчин 10,0 мл в/в; аскорбінова кислота – по 0,05-0,3 г 3 рази на добу, або 5 % розчин по 10,0 мл в/в; рутин – по 0,05-0,1 г 2-3 рази на добу; аскорутин – по 1 таб. тричі на день та ін.);

- зниження гіпертензії в малому колі кровообігу (гангліоблокатори: пентамін – по 0,5-1,0 мл 5 % розчину в/м, або пірелен – по 0,01 г всередину тричі в день, або бензогексоній – по 0,01 г всередину або в/м 5 % розчин по 0,5-1,0 мл двічі в день; еуфілін – 2,4 % розчин по 10.0 мл в/в; но-шпа – по 0,04-0,08 г всередину 2-3 рази на добу або 2 % розчин по 2-4 мл п/ш; атропін – 0,1 % розчин по 1,0 мл п/ш; сульфокамфокаїн – 10 % розчин по 10,0 мл в/м і ін.).

Вибір препарату, спосіб і тривалість його введення багато в чому визначається етіологічною причиною і механізмом геморагії, величиною крововтрати.

При кровохарканні хворі потребують напівпостільний режим, прийом на протязі 3-5 днів амінокапронової кислоти всередину по 5,0 г 3-4 рази на добу, призначають також 10 % розчин хлористого кальцію по 1 ст. ложці 3-4 рази на день, аскорбінову кислоту по 0,1 г 3-4 рази на добу, десенсибілізуючі препарати.

При малих і середніх легеневих кровотечах вводять внутрішньовенно інгібітори фібринолізу: 5 % розчин амінокапронової кислоти по 100,0 мл крапельно або контрікал (трасілол), гордокс по 10000-20000 ОД крапельно. Через 2 години амінокапронову кислоту призначають перорально по 5,0 г 4-6 разів на добу. При повторних кровотечах повторюють внутрішньовенне крапельне введення інгібіторів протеїназ. Доцільне також введення під контролем артеріального тиску гангліоблокаторів, препаратів, які зменшують проникність судинної стінки.

При профузних кровотечах на тлі проведеної гемостатичної терапії, з метою попередження асфіксії і термінового відновлення прохідності повітряних шляхів, необхідно відсмоктати вміст бронхів через катетер, краще – за допомогою бронхоскопії. Розвиток гіповолемії, геморагічної анемії є показанням до замісної терапії. Для відшкодування крововтрати краще вводити еритроцити в поліглюкіні. Для усунення гіпопротеїнемії показане переливання нативної плазми, сухої та свіжозамороженої плазми (125-250 мл), альбуміну (5-20 % розчин 50-250 мл). З метою відновлення обсягу циркулюючої крові вводять розчини декстранів – поліглюкін або реополіглюкін (від 500 до 2500 мл), желатиноль (450-2000 мл).

При неефективності консервативної терапії в спеціалізованих стаціонарах застосовуються напіврадикальні методи. У ряді випадків проводиться бронхоскопія для виявлення джерела кровотечі і проведення оклюзії бронха паралоновою губкою. Ефективна ендоваскулярна емболізація бронхіальної артерії, катетеризацію якої здійснюють через стегнову артерію – аорту з наступною оклюзією ерозивної вітки згустками крові, спонгостаном, гемостатичною губкою. При неможливості проведення напіврадикальних методів накладають штучний пневмоторакс або пневмоперітонеум.

Рецидивуючі кровотечі є показанням до хірургічного лікування, що спрямоване не тільки на зупинку кровотечі, але й на усунення його джерела: сегмент-, лоб- або пневмонектомія, перев'язка легеневої артерії, торакопластика та ін.

Особливу увагу слід приділяти діагностиці, лікуванню і профілактиці можливих ускладнень при легеневих кровотечах – розвиткові аспіраційної пневмонії, ателектазу, постгеморагічної анемії. Аспіраційна пневмонія може провокувати прогресування туберкульозного процесу, тому хворим на легеневий туберкульоз, які перенесли легеневу кровотечу, необхідно підсилити протитуберкульозну терапію, доповнивши її антибіотиками широкого спектра дії.

Контрольні питання:

1. Поняття “кровохаркання”, “кровотеча”, “профузна кровотеча”. Частота ускладнення в

залежності від клінічної форми, фази процесу тощо.

2. Патогенез кровохаркання та кровотечі. Причини, що сприяють їх виникненню.

3. Клінічні прояви при кровохарканні та кровотечі.

4. Диференціальна діагностика кровохаркання та кровотечі, залежно від джерела – легеневе й

позалегеневе (шлункова кровотеча, з вен стравоходу, з носу, глотки, трахеї, при гінгівітах,

підвищеному тиску).

5. Ускладнення кровохаркання і легеневої кровотечі – аспіраційна пневмонія, асфіксія, емболія,

шок, колапс.

6. Принципи та засоби лікування легеневої кровотечі та кровохаркання.

7. Режим хворих та догляд за ними при кровохарканнях та легеневій кровотечі.

Література:

1. Корякин В.А., Рожавсков Ю.В. Лечение легочных кровохарканий у больных туберкулёзом

органов дыхания // Проблемы туберкулёза. – 1990.- №2.- С. 51-56.

2. Лечение легочных кровохарканий и кровотечений у больных с бронхолегочной патологией:

Методические рекомендации / Просветов Ю.В. с соавт .// Запорожье,1996.

3. Венчавичус В., Циценас С. Диагностика и лечение легочных кровотечений разной этиологии

// Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. – 2005. - № 1. – С.40-43.

Патологічний пневмоторакс

Патологічний пневмоторакс характеризується проникненням у плевральну порожнину повітря в результаті порушення цілісності вісцеральної плеври з наступним розвитком колапсу легені. Стиск легені може бути повним, коли в плевральну порожнину проникає велика кількість повітря і внутрішньоплевральний тиск стає позитивним, або частковим, при формуванні порівняно невеликого газового пухиря.

Первинний пневмоторакс розвивається у „здорових” внаслідок розриву бульозно змінених ділянок легені, надриву плевральних спайок. Вторинний – являє собою ускладнення запальних і пухлинних процесів у легенях, травм грудної клітини, може бути пов'язаний із введенням катетера в підключичну вену або проведенням механічної вентиляції легень під позитивним тиском. Одна з найбільш частих причин патологічного пневмотораксу – туберкульоз легень. Варто враховувати, що перфорація туберкульозної каверни в плевральну порожнину супроводжується розвитком пневмоплевриту та емпієми.

У залежності від механізмів виникнення пневмоторакс підрозділяють на відкритий, закритий та клапанний. Для відкритого пневмотораксу характерне сполучення між плевральною порожниною й альвеолярним простором легень, як на вдиху, так і на видиху. При невеликому дефекті у вісцеральній плеврі відзначаються незначні коливання внутрішньоплеврального тиску при диханні ( від –1 см вод. ст. до +1 см вод. ст.), при великих – внутрішньоплевральний тиск вирівнюється з атмосферним і легеня спадається під дією власної еластичної тяги, органи середостіння не зміщуються.

У результаті колапсу легень, випадання фібрину дефект у вісцеральній плеврі може закриватися і тоді формується закритий пневмоторакс. Сполучення між плевральною порожниною й атмосферним повітрям припиняється, середній внутрішньоплевральний тиск стає негативним. Такий пневмоторакс може самостійно розв'язатися.

Найбільшу небезпеку для життя має клапанний (напружений) пневмоторакс, при якому через дефект у вісцеральній плеврі під час вдиху повітря спрямовується в плевральну порожнину, а на видиху дефект закривається. Обсяг газового пухиря в плевральній порожнині неухильно збільшується, внутрішньоплевральний тиск наростає і стає позитивним, органи середостіння зміщуються в здорову сторону.

Клінічна картина патологічного пневмотораксу багато в чому визначається його видом, ступенем колапсу легень, а також характером основного патологічного процесу в легенях. Початок захворювання може бути бурхливим, помірним і латентним. У типових випадках патологічний пневмоторакс характеризується гострим початком: раптово, звичайно після попереднього фізичного навантаження, кашлю з’являються інтенсивні колючі болі у відповідній половині грудної клітки, швидко наростаюча задишка, слабкість. При огляді виявляється асиметрія грудної клітки, уражена половина відстає в акті дихання; голосове тремтіння ослаблене. При перкусії на стороні ураження визначається тимпаніт або коробковий звук, при аускультації дихання ослаблене або відсутнє. Пульс прискорений, АТ знижений.

Підтверджує діагноз рентгенологічне дослідження: визначається чіткий зовнішній край колабованої легені, легеневий малюнок між краєм легені і грудною стінкою відсутній; при клапанному пневмотораксі органи середостіння зміщені в протилежну сторону.

Тактика лікування визначається видом і величиною патологічного пневмотораксу, однак, у всіх випадках необхідна невідкладна госпіталізація. Призначається суворий постільний режим, хворому надають напівсидяче положення або вкладають, піднявши верхню половину тулуба. Вводять серцево-судинні препарати, аналгетики, призначають протикашлеві препарати, застосовують оксигенотерапію.

Хворі з клапанним напруженим пневмотораксом потребують екстреної допомоги ще на догоспітальному етапі. Для негайного зниження внутрішньоплеврального тиску роблять прокол стінки грудної клітки через друге-третє межребер’я в пахвовій області, у плевральну порожнину вводять товсту голку із широким просвітом. Зовнішній кінець голки з’єднують зі шприцем, що містить стерильний ізотонічний розчин, або з гумовою (поліетиленовою) трубкою, периферичний кінець якої опускають у флакон з рідиною. Флакон розташовують нижче рівня грудної клітки. При транспортуванні голку необхідно замінити на катетер для підключичної вени, а в якості дренажної трубки приєднати до нього систему для внутрішньовенних інфузій.

У стаціонарі при клапанному, відкритому пневмотораксі, з колапсом легень більш 20 % обсягу застосовують постійний аспіруючий дренаж. До методів, що забезпечують пасивне, самостійне розправлення легень відносять підводний дренаж по Бюлау, заснований на принципі водозапорного клапана, який забезпечує односторонній рух повітря з плевральної порожнини.

При необхідності створення в плевральній порожнині розрідження використовують при патологічному пневмотораксі також дренування з застосуванням методу активної переривчастої або постійної аспірації.

Якщо протягом 5-ти діб в результаті дренажу легеня не розправляється, виконують оперативне втручання: ушивання дефекту легені; руйнування і висічення зрощень та повітряних пухирів; декортикацію легені або плевректомію; резекцію ураженої ділянки легені; торакопластику.

Прогноз при первинному спонтанному пневмотораксі, як правило, сприятливий. При вторинному – багато в чому визначається характером основного захворювання.

 

Контрольні питання:

1. Поняття «спонтанний пневмоторакс», частота ускладнення в залежності від клінічної форми,

фази процесу тощо.

2. Патогенез спонтанного пневмотораксу, причини, що сприяють його виникненню.

3. Клінічні прояви спонтанного пневмотораксу.

4. Клінічні та рентгенологічні методи дослідження при спонтанному пневмотораксі.

5. Диференціальна діагностика між закритим і клапанним спонтанним пневмотораксом.

6. Диференціальна діагностика спонтанного пневмотораксу з інфарктом міокарду, сухим і

Ексудативним плевритом, тромбоемболією легеневої артерії, гострим панкреатитом,

загострення виразкової хвороби шлунка тощо.

7. Ускладнення спонтанного пневмотораксу – гостра дихальна недостатність, грижа

середостіння.

8. Консервативне (медикаментозне) лікування спонтанного пневмотораксу.

9. Лікування спонтанного пневмотораксу за допомогою пункції грудної порожнини, дренажу

по Бюллау.

10. Хірургічне лікування спонтанного пневмотораксу.

11. Режим хворих та догляд за ними при спонтанному пневмотораксі.

 

Література:

1. Спонтанный пневмоторакс / Перельман М. и др. // Врач. – 2002. - № 11. – С. 34-36.

2. Особенности спонтанного пневмоторакса у больных туберкулёзом лёгких / Письменный

А.К. и др. // Проблемы туберкулёза. – 2002. - № 4. – С.25-27.

3. Кариев Т.М., Сабиров Ш.Ю. Эффективность комплексного лечения туберкулёзного

спонтанного пневмоторакса и его осложнений // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. –

2005. - № 7. – С.34-37.

Дихальна недостатність

Дихальна недостатність – це патологічний стан, при якому не забезпечується нормальне насичення крові киснем і виведення вуглекислого газу внаслідок порушень вентиляції, газообіну, транспорту кисня, тканинного дихання.

Легенева (вентиляційна) недостатність – це нездатність легень забезпечувати нормальний газовий склад крові у стані спокою та/чи при помірних фізичнихнавантаженнях.

Основними патогенетичними механізмами легеневої недостатності є:

- обструкція дихальних шляхів (бронхоспазм, порушення дренажа харкотиння, запальний набряк слизової оболонки бронхів, експіраторний стеноз, наявність сторонніх тіл);

- рестрикція альвеол (запальна інфільтрація, інтерстіциальний набряк, пневмосклероз, плеврит, пневмоторакс);

- дифузні розлади при потовщенні альвеоло-капілярної мембрани (інтерстіциальний набряк, колагенози, силікоз);

- порушення легеневого кровообігу (редукція судинного русла при первинній легеневій гіпертензії, мікроемболії, капіляротоксикоз);

- скорочення функціонуючої легеневої тканини (запальні процеси, ателектаз, кісти та інщі ураження).

Для визначення стану функції зовнішнього дихання застосовуються спірографія (в сучасних умовах проводиться на апаратах з комп’рною обробкою даних), пікфлоуметрія, пневмотахометрія.

Спірографія – це метот реєстрації вентиляційних величин в системі координат «об’єм – час».

Основними показниками, які враховуються при оцінці функції зовнішнього дихання є: ЖЄЛ – життєва ємність легенів, ФЖЄЛ – форсована життєва ємність легенів, ОФВ1 – об’єм форсованого видиху за першу секунду, ОФВ1/ ЖЄЛ – співвідношення об'єму форсованого видиху за першу секунду до життєвої ємності легенів, ОФВ1/ЖЄЛ Х 100 % (індекс Тіффно) – співвідношення об’єму форсованого видиху за першу секунду до життєвої ємності легенів, ПОШ – пікова швидкість видоху, МОШ25 – максимальна об’ємна швидкість повітря при видиху 25 % ФЖЕЛ (на рівні трахеї, крупних бронхів), МОШ50 – максимальна об’ємна швидкість повітря при видиху 50 % ФЖЕЛ (на рівні бронхів середнього калібру), МОШ75 – максимальна об’ємна швидкість повітря при видиху 75 % ФЖЕЛ (на рівні бронхів дрібного калібру), СОШ25-75 і СОШ75-85 – середня об’ємна швидкість при видоху 25-75 % та 75-85 % ФЖЕЛ.

Всі показники враховуються у відсотках до належних величин, розрахованних за Р.Ф.Клементом і співавт. (1984).

Розрізняють три типи вентиляційної недостатності: рестриктивний, обструктивний і змішаний.

Рестриктивний тип вентиляційної недостатності дихання спостерігається при змен­шенні дихальної поверхні легень або зниженні еластичності легеневої тканини, що вини­кає у випадках плевриту, пневмосклерозу, емфіземи легень, захворювань плеври і після хірургічного втручання. Для рестриктивного типу недостатності дихання характерне: ЖЄЛ < 80 % н.в., ОФВ1 > 70 % н.в., індекс Тіффно > 70 % н.в., всі швидкісні показники (ПОШ, МОШ25, МОШ50, МОШ75, СОШ25-75, СОШ75-85) у межах норми.

Обструктивний тип вентиляційної недостатності дихання спостерігається внас­лідок порушення прохідності бронхів, яка може бути зумовлена спазмом бронхів або органічним їх ураженням (рубцевий стеноз, пухлина, інфільтрат, набряк слизової обо­лонки трахеї і бронхів). Для обструктивного типу дихальної недостатності характерне: ЖЄЛ > 80 % н.в., ОФВ1 < 70 % н.в., індекс Тіффно < 70 % н.в., зниження швидкісних показників в залежності від рівня ураження. Порушення прохідності крупних бронхів (МОШ25): чоловіки 16-40 років < 65 %, 41 рік і більше - < 60 %; жінки 16-40 років < 60 %, 41 рік і більше - < 50 %. Порушення прохідності середніх бронхів (МОШ50): чоловіки 16-40 років < 65 %, 41 рік і більше - < 60 %; жінки 16-40 років < 60 %, 41 рік і більше - < 50 %. Порушення прохідності дрібних бронхів (МОШ75): чоловіки 16-40 років < 60 %, 41 рік і більше - < 55 %; жінки 16-40 років < 50 %, 41 рік і більше - < 50 %.

Змішаний тип вентиляційної недостатності дихання поєднує в собі ознаки обструк­тивного і рестриктивного типів.

Легенева недостатність має три ступеня важкості:

І ступінь – задишка з’являється під час звичайного фізичного навантаження, рівень якого є індивідуальним;

ІІ ступінь – задишка з’являється під час незначного фізичного навантаження (при ходьбі по рівній поверхні);

ІІІ ступінь – задишка спостерігається в стані спокою.

Пікфлоуметрія – метод моніторування пікової швидкості видиху (ПШВ), яка вимі­рюється в літрах на секунду або на хвилину для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів. Моніторинг пікової швидкості видиху надає лікарю максимальну інформацію про стан хворого, ефективність його лікування, а також дозволяє пацієнту організувати самоконтроль за перебігом захворювання. Показники (ПШВ) корелюють з ОФВ1 який використовують для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів, а також із опором дихальних шляхів, який визначається методом плетизмографії.

Пневмотахометрія – визначається потужність повітряного струменя на вдиху і видиху (норма від 3-4 до 6-8 л/сек.), однакового на вдиху і на видиху.

Клініка.Вираженість клінічних проявів визначається гостротою розвитку патологіч­ного процесу. Розрізняють гостру дихальну недостатність, для якої характерне швид­ке наростання симптомів, що потребує термінової терапії, бо є загрозою для життя хворого. Хронічна дихальна недостатність розвивається поступово, її ознаками є задишка, слабкість, зниження працездатності, дифузний ціаноз.

Контрольні питання:

1. Визначення понять “легенева недостатність”, “дихальна недостатність”, “гостра легенева

недостатність”, “хронічна легенева недостатність”, їх характеристика.

2. Патогенез розвитку гострої та хронічної легеневої недостатності при туберкульозі легень.

3. Клінічні прояви гострої легеневої недостатності.

4. Клінічні прояви хронічної легеневої недостатності.

5. Діагностика гострої та хронічної легеневої недостатності.

6. Диференційна діагностика гострої та хронічної легеневої недостатності.

7. Невідкладна допомога при виникненні гострої легеневої недостатності у хворих на

туберкульоз легенів.

8. Лікування хворих на туберкульоз легенів з хронічною легеневою недостатністю.

9. Профілактика розвитку гострої та хронічної легеневої недостатності у хворих на туберкульоз

легенів.

Література:

1. Клиническая классификация дыхательных и гемодинамических нарушений при

заболеваниях лёгких / Гаврисюк В.К. и др. // Доктор. – 2004. - № 2. – С.13-16.

2. Синопальников А., Белоцерковская Ю. Одышка. // Врач.– 2004.- № 5.– С.10-14

 

Легеневе серце

Легеневе серце – це гіпертрофія і (або) дилатація правого шлуночка, що розви­ваються внаслідок захворювань (за винятком серця), які уражують структуру або функцію легень.

За часом розвитку розрізняють гостре, підгостре та хронічне легеневе серце.

Гостре легеневе серце– формується впродовж хвилин, годин або кількох днів при міліарному туберкульозі внаслідок порушення дифузії кисню в альвеолах, тромбозі або емболії легеневих артерій, спонтанному пневмотораксі, ексудативному плевриті.

Підгостре легеневе серцевиникає протягом кількох тижнів або місяців. У хворих на туберкульоз зустрічається рідко. Може виникати при поєднанні прогресуючих форм туберкульозу із пневмоконіозом, масивній або повторній тромбоемболії дрібних гілок легеневих артерій, легеневих васкулітах.

Хронічне легеневе серце(ХЛС) – розвивається у 70-80 % хворих на хронічні форми туберкульозу. Основною причиною ХЛС є порушення зовнішнього дихання. Розвивається протягом декількох років у хворих на фіброзно-кавернозний, циротичний, хронічний дисемінований туберкульоз легень і хронічну емпієму плеври.

Етіологія ХЛС.Причиною ХЛС є різні захворювання легень, легеневих судин і грудної клітки. У зв’язку з цим розрізняють три його різновидності.

- Бронхолегенева форма – розвивається внаслідок захворювань, що первинно уражують бронхи та альвеоли – хронічний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легень, туберкульоз, пневмонія, пневмоконіоз, саркоїдоз, полікістоз.

- Васкулярна форма – виникає внаслідок первинної патології судин малого кола кровообігу – первинна легенева гіпертензія або атеросклероз легеневої артерії, тромбоемболія гілок легеневої артерії, васкуліти.

- Торакодіафрагмальна форма – викликана первинною патологією грудної клітки з обмеженням її рухомості – кіфоз, сколіоз, хвороба Бехтєрєва, нервово-м’язова слабrість (поліомієліт), парез діафрагми, синдром Піквіка при ожирінні.

Патогенез ХЛС. Виділяють функціональні та анатомічні фактори розвитку хронічного легеневого серця.

Функціональні фактори.Гіпертензія малого кола кровообігу є основною причиною розвитку ХЛС. До легеневої гіпертензії призводять порушення бронхіальної прохідності, які викликають розвиток альвеолярної гіпоксії та порушення біомеханіки дихання, підвищення в'язкості крові, збільшення хвилинного об'єму кровообігу,порушення скоротливої функції серця, збільшення числа анастомозів.

Анатомічним фактором є редукція судинного русла легеневої артерії.

Гіпертензія в малому колі кровообігу зумовлює додаткове навантаження на правий шлуночок серця. У першому періоді розвитку легеневого серця правий шлуночок компенсує підвищений тиск в легеневій артерії. Пізніше він розширюється і тиск у правому передсерді збільшується.

Патоморфологія. При ХЛС визначається гіпертрофія правого шлуночка, яка розвивається від підендокардіального шару в напрямку до епікарда. Головною анатомічною ознакою ХЛС є потовщення стінки правого шлуночка. Якщо у дорослих вона складає більше 5 мм, то це розцінюють як гіпертрофію.

Класифікація ХЛС.У хворих на туберкульоз легень, як і при інших бронхопульмональних захворюваннях, правий шлуночок перебуває у стані гіперфункції, тому у більшості випадків спостерігається гіпертрофія міокарда правого шлуночка, виявити яку інструментальними методами не завжди можливо. Поява перших ознак застою у великому колі свідчить про виснаження компенсаторних механізмів.

Виділяють компенсоване і декомпенсоване ХЛС:

1. ХЛС в стадії компенсації.

2. ХЛС в стадії декомпенсації – порушується кровообіг у великому колі, тобто є недостатність кровообігу (НК):

а) ХЛС з НК І (І ступеня) – ознаки застою у великому колі кровообігу виражені помірно. Характерне незначне збільшення печінки, біль у правому підребер’ї при фізичному навантаженні, набряки на нижніх кінцівках, які зникають при лікуванні;

б) ХЛС з НК II – гепатомегалія та болючість печінки, різко виражені набряки нижніх кінцівок. Спостерігається порушення скоротливої функції міокарда;

в) ХЛС з НК III – термінальна стадія, яка характеризується вторинним ураженням інших органів і систем. Єдиним засобом, що може хоч скільки-небудь продовжити життя, є оксигенотерапія.

Клініка.Клінічні прояви хронічного легеневого серця обумовлені ознаками гіпер­тензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка; вони залежать від стадії хронічного легеневого серця.

ХЛС в стадії компенсації:

- акцент II тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація.

ХЛС в стадії декомпенсації:

- не характерне ортопное – при легеневому серці немає застою в малому колі кровообігу;

- розщеплення, а потім і роздвоєння II тону над легеневим стовбуром внаслідок неодночасного закриття аортальних та пульмональних клапанів;

- біль в ділянці серця – нагадує біль при стенокардії, виникає при розтягненні леге­невої артерії внаслідок гіпертензії, а також може бути зумовлений невідповідністю між кисневим забезпеченням міокарда і метаболічними потребами гіпертрофованого шлуночка. Біль починається раптово і не зникає від вживання нітрогліцерину;

- задишка – вперше з’являється без видимих причин, має постійний характер і з часом зростає. Перехід задишки при навантаженні у задишку в стані спокою є одною з найважливіших ознак розвитку серцевої недостатності;

- дифузний ціаноз – наслідок порушення артеріалізації крові;

- збільшення печінки, біль у правому підребер’ї – ознака правошлуночкової недостатності. З’являється позитивний симптом Плеша – при натискуванні на печінку набухають шийні вени, що свідчить про відносну недостатність тристулкового клапана;

- набряки на нижніх кінцівках – виражені менше, ніж при первинних ураженнях серця, їх виникнення пов’язане з посиленою реабсорбцією іонів натрію (компенса­торна реакція на гіперкапнію).

Рентгенологічно може спостерігатись розширення легеневої артерії і гілок легене­вих артерій, рідше – збільшення тіні правого шлуночка (звуження ретростернального простору в лівому косому положенні хворого).

Електрокардіографічні ознаки хронічного легеневого серця поділяють на прямі й непрямі.

Прямі ознаки: зубець R у V1 > 5(7) мм; відношення R/S у V1 > 1; власне відхилення в V1 – 0,03-0,05 с; RV1 + SV5 > 10,5 мм (індекс Соколова); qR у V1 за умови відсутності вогнищевих уражень міокарда; неповна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV1 > 10 мм; повна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV1 > 15 мм; ознаки перевантаження правого шлуночка у V1-V2.

Непрямі ознаки: зубець R у V5 < 5 мм; зубець S у V5 > 5 мм; відношення R/S у V5 < 1; неповна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV1 < 10 мм; повна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем RV1 < 15 мм; відношення R/S у V5 до R/S у V1 < 10 (індекс Салазара-Содді-Палареса); зубець Т у V1-V2 негативний; зубець S у V1 < 2 мм; легеневі зубці РІІ- РІІІ; відхилення електричної осі серця вправо; тип SІ-SІІ-SІІІ; співвідношення R/Q в аVR > 1.

В останні роки для діагностики легеневого серця використовують ехокардіографію.

Лікування.Лікування хронічного легеневого серця проводиться в залежності від його стадії.

Лікування хронічного легеневого серця у стадії компенсації потребує лікування тільки туберкульозу. Це пояснюється тим, що компенсаторні механізми достатні для забезпечення нормальної роботи серця.

Лікування хронічного легеневого серця у стадії декомпенсації вимагає застосування додаткових заходів, а саме: дотримання оптимального режиму, призначення препаратів для покращення бронхіальної прохідності і порушень газообміну, діуретиків, засобів антиагрегантної та гіпокоагуляційної дії, а інотропних препаратів, засобів для покращення обмінних процесів у міокарді та корекції тонусу судин, оксигенотерапію.

 

Контрольні питання:

1. Визначення поняття “легеневе серце”, “хронічне легеневе серце”.

2. Патогенез розвитку хронічного легеневого серця при туберкульозі легень.

3. Клінічні прояви компенсованого хронічного легеневого серця.

4. Клінічні прояви декомпенсованого хронічного легеневого серця.

5. Діагностика хронічного легеневого серця.

6. Зміни на ЕКГ при хронічному легеневому серці.

7. Визначення тиску в системі легеневої артерії, його зміни при хронічному легеневому серці.

8. Диференційна діагностика хронічного легеневого серця.

9. Особливості лікування хворих з хронічним легеневим серцем.

10. Профілактика розвитку хронічного легеневого серця.

Література:

1. Моисеев В. Хроническое легочное сердце // Врач. – 2001. - № 11. – С. 15-18.

2. Амосова Е.Н., Коноплёва Л.Ф. Хроническое легочное сердце: сущность понятия и

гетерогенность патогенеза, морфо-функциональное состояние сердца и сосудов, клиническое

течение различных форм // Український пульмонологічний журнал. – 2002. – № 1. – С. 29-33.

3. Гаврисюк В.К. Лечение больных с хроническим легочным сердцем // Доктор. – 2004. - № 2. –

С. 43-46.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти