ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Принципи лікування кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу і шлунку (ВРВСШ).

Кровотеча із варикозно-розширених вен стравоходу і шлунку є найбільш грізним ускладненням портальної гіпертензії. Частота першого епізоду кровотечі впродовж року після постановки діагнозу зустрічається в середньому у 12 % хворих ЦП (5 % для малого варикозу та 15 % для великого). Летальність в наслідок першого епізоду кровотечі складає 50-70 %: на момент вступу помирають 4-8 % хворих, впродовж першої доби госпіталізації помирають 20-25 % хворих та 18-20 % – впродовж 6 тижнів (від 0 % серед пацієнтів з компенсованим цирозом печінки до 30 % серед декомпенсованих). Ще 30-50 % пацієнтів помирають впродовж подальших 2-х років від рецидиву кровотечі, який виникає у 100 % хворих. При цьому тільки 40 % смертельних випадків безпосередньо пов'язані з кровотечею, інші викликані печінковою недостатністю, інфекціями, ускладненнями з боку інших органів і систем.

Патогенез.

В основі розвитку шлунково-кишкової кровотечі лежить гостре підвищення ворітного тиску внаслідок основних патогенетичних моментів, що характеризують природну течію цирозу печінки.

Ще одним з чинників розвитку стравохідно-шлункової кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунку у хворих з ПГ, на що не акцентується увага, є підвищення тиску в непарній та верхній порожнистій вені внаслідок декомпенсації серцевої діяльності на фоні циротичної кардіоміодистрофії.

У 15 % хворих на ЦП причиною кровотеч є портальна гастропатія. Смертність при цьому досягає 12,5 %.

До додаткових чинників відносять наявність ерозійного рефлюкс-езофагіту, ерозійного гастриту, гіперацидного стану кислотопродукуючої функції шлунку, зміни слизової оболонки шлунку внаслідок ектазії капілярів і вен слизової оболонки і підслизового шару.

Діагностика.

Діагноз шлунково-кишкової кровотечі ґрунтується на даних анамнезу, об'єктивного і інструментального обстеження. Основним діагностичним тестом служить екстрене ендоскопічне дослідження. У його завдання входять уточнення джерела геморагії, оцінка можливості рецидиву кровотечі по мірі і локалізації ВРВ, тяжкості клінічного перебігу езофагіту, наявності супутньої патології слизової оболонки шлунку і 12-палої кишки.

Як правило, джерело кровотечі локалізується в нижній третині стравоходу або в кардіальному відділі шлунку, рідко – в середній третині стравоходу і в тілі шлунку.

Чинники ризику кровотечі з ВРВ, за даними Північноіталійського товариства ендоскопістів включають :

- ступінь порушення функції печінки;

- діаметр варикозних вен;

- наявність червоних плям на слизовій оболонці;

- наявність ерозійного езофагіту.

Додатковим несприятливим прогностичним чинником є ступінь крововтрати: легкий, середній і тяжкий.

Лікування.

Виділяють три основні напрямки лікування кровотеч з варикозно- розширених вен: лікування гострого епізоду кровотечі, профілактика рецидиву кровотечі та профілактика первинної кровотечі.

Лікування гострого епізоду кровотечі. У корекції крововтрати велике значення має часовий фактор, особливо у хворих на суб- і декомпенсований цироз печінки. Навіть невелика затримка у своєчасному і адекватному відшкодуванні втраченого об'єму крові може повністю нівелювати досягнутий гемостатичний ефект. Хворі з гострим епізодом кровотечі з варикозно-розширених вен підлягають переведенню у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Загальне лікування. Загальне лікування спрямоване на корекцію гіповолемії (нормалізація ОЦК), профілактика ускладнень, пов'язаних з шлунково-кишковою кровотечею (бактеріальні інфекції, печінкова декомпенсація, ниркова недостатність), які не залежать від причини кровотечі та вимагають самостійного лікування.

Перша допомога на догоспітальному етапі при ШКК повинна включати наступні заходи: холод на епігастральну область, спокій (суворий постільний режим), при різкому зниженні АТ – положення Тренделенбурга. Слід пам'ятати, що введення таким пацієнтам серцевих і судинних препаратів протипоказано, зважаючи на небезпеку посилення кровотечі.

Замісна терапія. Замісна терапія проводиться під контролем центрального венозного тиску. Заповнення об'єму циркулюючої крові спрямоване на підтримку систолічного кров'яного тиску на рівні 90-100 мм рт. ст., частоти сердечних скорочень менше 100 ударів/мін, гематокриту на рівні 21-24 % (рівень гемоглобіну 70-80 г/л), почасового діурезу не нижче 40 мл. Скорочення тривалості гіпотензії особливо важливе для усунення інфекційних ускладнень і ниркової недостатності, які незалежно пов'язані зі збільшеним ризиком рецидиву кровотечі і летальності.

Принципи інфузійно-трансфузійної терапії:

- призначення препаратів гемодинамічної дії – плазма, альбумін;

- введення кристалоїдів для поліпшення транскапілярного обміну – розчин Рінгера, та ін.;

- інфузія препаратів, що поліпшують реологічні властивості крові;

- трансфузія еритроцитарної маси або відмитих еритроцитів (за показаннями). Показання до гемотрансфузії встановлюються індивідуально. Лабораторним критерієм вважається зниження гемоглобіну нижче 80 г/л. При цьому необхідно враховувати супутні захворювання, вік, гемодинамічний статус і наявність (відсутність) тривалої кровотечі.

Детоксикаційна терапія. Детоксикаційна терапія включає очищення кишечника за допомогою сифонових клізм. У хворих з гепатогенною енцефалопатією після досягнення гемостазу рекомендується застосовувати трансінтестінальну іригацію осмотично активних речовин (лактулоза, сорбіт) через тонкий поліхлорвініловий назоінтестінальний зонд, проведений в порожнисту кишку за допомогою ендоскопа, або через шлунковий канал зонду-обтуратора.

Антибіотикопрофілактика. Наявність інфекційних ускладнень є прогностично несприятливим чинником рецидиву кровотечі, розвитку печінкової та ниркової недостатності. Антибактеріальна профілактика вважається невід'ємною частиною терапії для пацієнтів з цирозом печінки, ускладненим кровотечею. Вона має бути розпочата в день надходження. Перевага віддається пероральним препаратам з групи фторхінолонів.

Балонна тампонада зондом Блекмора-Сейнстакена. Після ендоскопічної діагностики варикозного розширення вен як джерела кровотечі негайно вводиться зонд Блекмора, за допомогою якого можна тимчасово зупинити кровотечу у 60-90 % пацієнтів. Балонна тампонада використовується, як правило, впродовж 12-24-х годин, коли забезпечується медикаментозна терапія. Проте після видалення зонду, кровотеча рецидивує приблизно у 50 % випадків. У разі рецидиву кровотечі зонд-обтуратор має бути введений знову, а хворому запропоновані оперативні або мініінвазивні методи лікування, оскільки можливості консервативної терапії вважаються вичерпаними. У хворих з декомпенсованою функцією печінки (клас С) оперативне втручання неможливе, тому терміни знаходження зонду в стравоході можуть бути продовжені до 2-3 діб як єдина можливість досягти гемостазу.

Ускладненнями балонної тампонади, які зустрічаються у 10-15 % пацієнтів, є аспіраційна пневмонія і пролежні. Для профілактики пролежнів кожні 4 години треба спускати манжети балона і повторно роздувати їх за наявністю крові.

Медикаментозна терапія.

Базисна терапія.

Гемостатична терапія.

Корекція синусоїдальної дисфункції.

Лікування ниркової дисфункції.

Симптоматичне лікування – обволікаючі, антисекреторні препарати та ін.

Прогнозувати тривалість гемостатичного ефекту комплексу консервативної терапії неможливо, оскільки рецидив кровотечі може виникнути у будь-який час після досягнення тимчасового гемостазу і розпускання балонів зонду-обтуратора.

Під час проведення гемостатичних заходів потрібне ухвалення рішення про подальшу тактику лікувальних заходів, а саме:

• продовження консервативної терапії;

• ендоскопічне лікування;

• рентгеноендоваскулярні втручання;

• хірургічне лікування.

Ендоскопічне лікування. Ендоскопічна терапія рекомендована усім пацієнтам в ургентному порядку при кровотечі з варикозних розширених вен стравоходу.

Ендоскопічна склеротерапія.

Ендоскопічне лігування.

Ендоскопічне використання клею.

Стентування стравоходу.

При кровотечі з ектопічних варикозних вен товстого кишечника ендоскопічні методи гемостазу використовуються при колоноскопії.

Ендоваскулярне лікування. При кровотечах з варикозно розширених вен або загрозі його розвитку застосовують оклюзію лівої шлункової артерії. Як правило, ця процедура доповнює емболізацію печінкової або селезінкової артерій. Перспективною є черезшкірна черезпечінкова емболізація лівої шлункової вени, яка рекомендується як тимчасовий захід у тяжкохворих на висоті кровотечі, але не в профілактичних цілях із-за високої частоти рецидивів та зниження показників виживаності. Черезшкірна черезпечінкова облітерація гастродуоденальної та нижньої брижової вен може застосовуватися при лікуванні кровотеч з ектопічних вогнищ, зокрема, дуоденального і ректального варикозу.

Транс'югулярне внутрішньопечінкове портокавальне шунтування. Американська і Європейська асоціації по дослідженню захворювань печінки пропонують транспечінкове шунтування при тривалій кровотечі з варикозно-розширених вен у хворих з цирозом класу A або B по Чайлд-П'ю, якщо впродовж 48 годин портовенозний градієнт тиску залишається більш ніж 20 мм рт. ст., незважаючи на комбіновану фармакологічну і ендоскопічну терапію (при їх неефективності). При цьому раннє розміщення TIPS достовірно зменшує рівень рецидиву кровотечі і ранню летальність, не збільшуючи рівень енцефалопатії і не покращуючи прогноз.

Хірургічне лікування. Неможливість зупинки кровотечі з варикозних вен стравоходу, його швидкі рецидиви після первинного гемостазу, а також необхідність застосування великих доз консервованої крові (понад 6 доз впродовж 24 год) є показанням до хірургічного лікування.

Операції портокавального шунтування (ПКШ). Операції ПКШ здійснимі у пацієнтів з компенсованим ЦП (клас А) при кровотечах з варикозно-розширених вен (ВРВ) стравоходу або шлунку, коли не ефективні інші методи медикаментозного та ендоскопічного лікування.

Роз'єднуючі операції. Роз'єднуюча операція є операцією вибору у хворих з функціональним класом В.

Поєднані операції – що шунтують за допомогою анастомозів малого діаметру і роз'єднують – значно знижують рецидив кровотечі з ВРВ.

Прогноз.

Впродовж першого року після кровотечі, що відбулася, рецидиви виникають у 70 % пацієнтів, летальність при кожному епізоді кровотеч з варикозних розширених вен стравоходу складає до 40 %. Ризик залишається високим до 3 міс після першої кровотечі, тому такі хворі потребують пильного спостереження лікаря. Тільки через 6 міс після кровотечі при постійному лікуванні і спостереженні показники ризику рецидиву кровотечі стабілізуються.

Смертність від кровотечі залежить від функціонального стану печінки та варіює від 10 % при компенсованому цирозі класу А до більше 70 % при класі С.

Основною прогностичною ознакою є рівень портовенозного градієнту тиску – більше або менше 20 мм рт.ст.

Усі пацієнти, що переживають варикозну кровотечу, повинні застосовувати активні профілактичні заходи:

- медикаментозне лікування;

- мініінвазивне;

- хірургічне.

 

Залишаються невивченими питання:

- оптимальна тривалість застосування вазоактивних препаратів;

- ефективність ранньої TIPS;

- перспективи консервативного або ендоскопічного гемостазу при кровотечах з варикозних вен шлунку;

- розробка індивідуальної прогностичної шкали факторів ризику повторної кровотечі.

 

Принципи лікування асциту

Асцитичний синдром розвивається у 28-85 % хворих ЦП. Приблизно у половини пацієнтів з "компенсованим" цирозом асцит розвивається упродовж 10 років спостереження. З появою асциту прогноз захворювання відповідає прогнозу злоякісних новоутворень. Приблизно 15-20 % пацієнтів з асцитом помирають упродовж 1 року і 44-55 % упродовж 5 років. Без лікування упродовж одного року помирає половина хворих цирозом печінки, ускладненим асцитом.

Лікування набряково-асцитичного синдрому є складним завданням. Стандартна консервативна терапія не завжди ефективна, традиційні хірургічні методи лікування обмежені різноманіттям патогенетичних розладів, що виникають при ЦП і тяжкістю стану пацієнтів, мініінвазивні методи вимагають удосконалення і стандартизації показань до їх застосування.

Класифікація.

Неускладнений асцит: асцит, який не інфікований і не супроводжується розвитком гепаторенального синдрому.

1 ступінь (легкий) – асцит визначається тільки при ультразвуковому обстеженні;

2 ступінь (середній) – асцит викликає помірне симетричне розтягування живота;

3 ступінь (тяжкий) – асцит викликає виражене розтягування живота.

Ускладнений асцит: патологія, на фоні якої відзначаються ознаки раптового бактеріального перитоніту, гепаторенального синдрому, енцефалопатії та ін.

Рефрактерний асцит.

Патогенез.

В основі патогенезу асциту лежить підвищення тиску в портальній венозній системі, обумовлене механічним чинником і гемодинамічними зрушеннями, що відповідають синдрому портальної гіпертензії.

Додаткове значення мають порушення лімфодинаміки та гормонального, білкового, водно-електролітного обмінів.

Порушення лімфодинаміки. В нормальних умовах існує рівновага між утворенням лімфи в печінці та її адекватним відтоком. Формування постсинусоїдального блоку порушує відтік лімфи з печінки, сприяючи збільшенню її продукції. Це збільшує навантаження на лімфатичну систему, призводячи до підвищення лімфатичного тиску та збільшення трансудації рідини в черевну порожнину – при цирозі кількість лімфи, що відтікає з печінки, може збільшуватися до 2000-9000 мл в добу.

Додатковими чинниками є:

- невідповідність збільшеної лімфопродукції (у 4-5 разів перевищує норму) дренуючим властивостям лімфатичної системи печінки і черевної порожнини (здавлення її фіброзною тканиною і циротичними вузлами);

- недостатність дренажної функції грудної лімфатичної протоки;

- зниження резорбційних властивостей очеревини (розвиток клінічно значимого асциту, зустрічається, коли швидкість накопичення асцитичної рідини перевищує швидкість реабсорбції очеревиною – більше 900-1000 мл/добу). Зменшення реабсорбуючої поверхні парієнтальної очеревини обумовлене її фіброзуванням на фоні ЦП.

Гіпоальбумінемія. Загальноприйнятою вважається значимість ролі зниження онкотичного тиску внаслідок гіпоальбумінемії для формування асциту. Проте сучасні дані вказують, що концентрація альбуміну плазми чинить дуже незначну дію на швидкість формування асциту. Синусоїдальні ендотеліальні клітини утворюють мембрану з великою кількістю пор, майже повністю проникну для макромолекул, включаючи білки плазми.

Розмір пор внутрішніх капілярів в 50-100 разів менший, ніж печінкових синусоїдів, отже, градієнт транссинусоїдального онкотичного тиску в печінці майже нульовій, тоді як в печінковій циркуляції він дорівнює 0,8-0,9 (80-90 % від максимального). Такий високий градієнт онкотичного тиску мінімізує вплив будь-яких змін.

 

Ø Основне джерело трансудації рідини в черевну порожнину – печінка

 

Діагностика.

Пошук причини асциту за даними анамнезу і физикального огляду, як правило, не викликає труднощів, проте необхідно виключити інші можливі причини. Рекомендований план обстеження пацієнта з уперше виявленим асцитом при ЦП включає наступний перелік діагностичних заходів.

1. Аналіз скарг, даних анамнезу життя і захворювання, даних об'єктивного огляду.

2. Вимір артеріального тиску, частоти скорочень серця.

3. Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини і доплерографія.

4. Фіброезофагогастродуоденоскопія.

5. Біопсія печінки (тільки у разі, якщо захворювання печінки з не з'ясованою етіологією).

6. Оцінка функції нирок.

7. Діагностичний лапароцентез.

8. Необхідні дослідження для виключення інших станів, які можуть призводити до розвитку асцитического синдрому.

 

Огляд: збільшення в об'ємі живота; наявність позапечінкових ознак портальної гіпертензії та захворювань печінки. Пальпація: визначення вільної рідини в животі, збільшена (зменшена) печінка, селезінка. Перкусія: притуплення перкуторного звуку в пологих місцях; при цьому в черевній порожнині має бути присутнім не менше 1500 мл рідини.

Оцінка ниркової функції. Ниркова функція повинна досліджуватися в усіх пацієнтів з цирозом печінки, ускладненому асцитичним синдромом. Знижену швидкість клубочкової фільтрації мають 25-60 % пацієнтів з циротичним асцитом.

Клінічна картина синусоїдальної вазоконстрикції характеризується відносно швидким збільшенням маси тіла за рахунок затримки рідини, виникненням асциту, гепатомегалією і жовтяницею.

Діагноз тромбозу печінкових вен завжди треба мати на увазі у пацієнтів з гострими або хронічними захворюваннями печінки, що супроводжуються варикозним розширенням вен стравоходу (шлунку) і асцитом; додатковими симптомами є набряки нижніх кінцівок, біль в животі (у правому підребер'ї). Асцит виявляється більш ніж у 90 % пацієнтів при порушенні венозного відтоку з печінки.

Діагностичний лапароцентез. Лапароцентез з подальшим аналізом асцитичної рідини є, ймовірно, найшвидшим і рентабельнішим методом діагностики причини асциту при первинному зверненні пацієнта.

Методика. Лапароцентез проводять в умовах строгої стерильності. Канюля повинна мати безліч бічних отворів, в іншому випадку її кінець блокується стінкою кишки. Точки проколів можуть бути по середній лінії між пупком і лобком, а також, що прийнятніше, в лівому або правому нижніх квадрантах. Необхідно уникати ушкодження нижніх надчеревних артерій (розташовуються на півдорозі між лобком і передньою верхньою остю клубової кістки), помітних портокавальних колатералей (лапароскопічні дослідження показали частішу наявність колатералей по середній лінії, що складає ризик їх ушкодження при класичному доступі).

Аналіз асцитичної рідини. Для діагностичних цілей відбирають 10-20 мл асцитичної рідини. У більшості хворих цирозом печінки асцитична рідина прозора, блідо-жовтого або "солом'яного" кольору. Алгоритм вивчення асцитичної рідини включає обов'язкове визначення кількості лейкоцитів з лейкоцитарною формулою, еритроцитів (у 1 мл), концентрації альбуміну і загального білку, сироватково-асцитичного градієнта альбуміну (СААГ). Обчислення СААГ включає вимір концентрації альбуміну в сироватці крові і асцитичній рідини, отримані в один день і віднімання концентрації асцитичного альбуміну від сироваткового.

При цирозі печінки асцитична рідина є трансудатом, для якого характерна концентрація загального білку не більше 25,0-30,0 г/л. Градієнт концентрації альбуміну між сироваткою і асцитичною рідиною перевищує 11,0 г/л, що вказує на наявність портальної гіпертензії приблизно з 97 %-ою точністю. При постсинусоїдальному блоці (синдромі Бадда-Кіарі) концентрація загального білку асцитичної рідини може перевищувати 30,0 г/л, проте СААГ залишається вище за 11,0 г/л. Пацієнти з асцитом і низьким СААГ (<11,0 г/л) зазвичай не мають портальної гіпертензії. Проте необхідно відмітити, що майже у 15 % хворих цирозом печінки може визначатися низький, а у 20 % хворих з пухлинним асцитом – високий СААГ, тому у важких для діагностики випадках потрібне додаткове дослідження асцитичної рідини.

Концентрація електролітів асцитичного вмісту аналогічна такій в позаклітинній рідині. Відбувається постійний обмін між асцитичною рідиною і судинним руслом. Проте швидкість реабсорбції обмежена 700-900 мл в добу

Диференціальна діагностика.

Приблизно у 15-25 % пацієнтів поява асциту не пов'язана з патологією печінки. Виділяють перитонеальні причини, пов'язані з ушкодженням очеревини, і неперитонеальні – інтра- та екстрапечінкові.

Найчастіше нециротичними причинами асциту є онкологічні захворювання, сердечна недостатність, туберкульоз і нефротичний синдром. Приблизно 5 % пацієнтів з асцитом мають дві та більше причини розвитку асцитичного синдрому, тобто, "змішаний" або мікст-асцит. Як правило, на першому місці у них стоїть цироз печінки плюс одна або декілька супутніх причин.

Аналіз асцитичної рідини. При підозрі на панкреатит визначається амілаза; при вторинному перитоніті – ЛДГ і глюкоза; при підозрі на хільозний асцит – тригліцериди (характерним для хільозного асциту є перевищення концентрації асцитичного тригліцериду над сироватковим більше 110 мг/дл).

Збільшення вмісту білку в асцитичній рідині відзначається при інфікуванні, синдромі Бадда-Кіарі, панкреатиті, злоякісній пухлині.

Каламутна рідина і присутність великої кількості нейтрофілів (більше 300-500 клітин в мл) вказує на інфікування і розвиток бактеріального асцит-перитоніту. Концентрація білку при цьому перевищує 25,0-30,0 г/л. При цитологічному дослідженні нормальні ендотеліальні клітини іноді нагадують клітини злоякісної пухлини, що, може привести до гіпердіагностики раку.

Лікування.

Неускладнений асцит.

Режим. Хоча традиційно рекомендується постільний режим, на практиці немає переконливих даних, що підтверджують користь цієї рекомендації. Оскільки суворий постільний режим може призводити до м'язової атрофії та інших ускладнень

Дієта. Обмеження солі. Низький вміст солі в раціоні саме по собі може створювати негативний баланс натрію у 10 % пацієнтів. Обмеження натрію супроводжувалося меншою потребою в діуретиках, швидшим усуненням асциту і меншими термінами госпіталізації. Сіль в раціоні слід обмежувати приблизно до 88 ммоль/сут (5,2 г), що можна досягти, не досолюючи їжу і не вживаючи готові продукти. При цьому треба мати на увазі, що деякі лікарські препарати, особливо у формі шипучих пігулок, можуть мати високий вміст натрію. В антибіотиках для внутрішньовенного введення, як правило, міститься 2,1-3,6 ммоль натрію на 1 г.

Обмеження прийому рідини. На сьогодні немає досліджень, які показали б позитивний або негативний вплив обмеження прийому води на зникнення асциту. У строгому обмеженні рідини необхідності немає, оскільки рідина йде за натрієм пасивно. Обмеження рідини рекомендують пацієнтам з гіпонатріємією і які не одержують на даний момент діуретики. Умовно обгрунтованим порогом для обмеження прийому води вважається зниження вмісту натрію в сироватці менше 120-125 ммоль/л.

Медикаментозна терапія.

Базисна терапія.

Сечогінна терапія.

Критеріями сечогінної терапії є:

- динаміка добового діурезу;

- динаміка маси тіла;

- динаміка окружності живота;

- рівень електролітів, креатиніну.

Застосовуються переважно петлеві діуретики й антагоністи альдостерону. Оптимальним є поєднання верошпирону і фуросеміду в співвідношенні 100 до 40 з підвищенням, при необхідності, дози до 400 мг и 160 мг, відповідно.

Свідченнями для відміни діуретичних препаратів у хворих цирозом печінки і асцитом є:

• енцефалопатія (у вигляді прекоми і "ляскаючого" тремора);

• гіпонатріємія (рівень Nа в сироватці < 120 ммоль/л);

• прогресуюча уремія (креатинін сироватки > 2,0 мг/дл);

• гіпокаліємія (рівень калію в крові нижче 3,1 ммоль/л);

• гіперкаліємія і метаболічний ацидоз (при прийомі спіронолактону);

• артеріальна гіпотонія;

• індивідуальна непереносимість.

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти