|
Некрозы: определение, этиология, классификация, морфологическая характеристика, исходы. Гангрена (определение, классификация, морфологическая характеристика, исходы)
Некроз - омертвение (гибель) клеток, тканей и органов в живом организме (местная смерть). Некротические процессы происходят в организме постоянно, как биологическое и физиологическое явление. Своеобразной формой некроза на клеточном уровне является апоптоз – запрограммированная гибель клеток, когда клетка распадается на части с образованием апоптозных тел с последующим их фагоцитозом макрофагами. Этот процесс связан с одновременным образованием клеток и межклеточного вещества. В организме животных и человека может быть патологическая гибель клеток под влиянием ряда факторов. Этиология некроза 1. Механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей); 2. Физические воздействия (действие высоких и низких температур, радиации, электрического тока и т.п.); 3. Химические факторы (яды, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и др.); 4. Биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, антитела и др.). Классификация некрозов. 1. Прямой – возникающий в при непосредственном действии патогенного фактора на ткани и органы 1) Травматический – возникает при механических повреждениях, физических воздействиях. 2) Токсический – возникает при действии биологических и химических факторов. 2. Непрямой – возникающий опосредованно через рефлекторные, гуморальные, иммунные факторы 1) Циркуляторный (ангиогенный) – возникает в результате тромбоза сосудов (эмболия, тромбоз, ангиоспазм, застойная гиперемия) 2) Нейрогенный – связан с поражением центральной и периферической нервной системы (трофические язвы, пролежни) 3) Аллергический – развивается в сенсибилизированном организме (при ревматических болезнях сердца и сосудов, фибриноидный некроз соединительной ткани и т.п.) Патогенез некроза Определяется характером патогенных факторов. Также влияет реактивность организма и наследственные факторы. Некроз в основном связан с недостаточным поступлением питательных веществ, кислорода, и прекращением обмена веществ в клетках и межклеточном веществе. Клинико-морфологическая классификация некрозов 1. Сухой некроз (коагуляционный). В основе лежат процессы денатурации белков с образованием трудно растворимых соединений. Ткани при этом обезвоживаются, т.е. происходит дегидратация тканей. Развивается в тканях, богатых белками и бедных жидкостями (кожа, печень, почки, селезенка, мышцы и т.д.). На вскрытии характерно: некротические (мертвые) участки сухие, обезвоженные. Консистенция их плотная. Цвет серо-белый или серо-желтый. Рисунок ткани сглажен (не выражен). 1) Ценкеровский (восковидный) – очаговое омертвение. Наблюдается у всех видов животных. Пораженные участки мышц серо-белого цвета, набухшие, уплотнены, на разрезе – сухие, тусклые, как бы восковидные (напоминают куриное мясо). Рисунок мышечных волокон сглажен. В начале развития процесса происходит набухание мышечных волокон. Они увеличены в объеме, интенсивно окрашены эозином в розовый цвет. В отдельных участках мышечных волокон могут наблюдаться колбовидные утолщения (по ходу или на конце волокна). Местами заметна фрагментация – распад мышечного волокна на крупные или мелкие глыбки. Поперечная исчерченность в этих участках незаметна. Ядра могут находиться в состоянии кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса. Между распавшимися на глыбки мышечными волокнами наблюдают скопления соединительнотканных клеток – гистиоцитов, фибробластов, фиброцитов. Ценкеровский некроз характеризуется тем, что в начальной стадии развития процесса возможна регенерация мышечных волокон. 2) Казеозный (творожистый) – наблюдается при туберкулезе, когда некротические массы имеют вид творожистых масс, крошащихся, сухих, серо-белого или серо-желтого цвета, ограниченных живыми тканями. 2. Влажный (колликвационный) некроз. Характеризуется расплавлением мертвой ткани, часто - с образованием кист. Развивается в тканях, бедных белком и богатых жидкостью (головной мозг, матка, плод). На вскрытии характерно: некротический участок тусклый, дряблый, заполнен полужидкой (кашицеобразной) массой серо-желтоватого или бурого цвета. Могут быть кисты или патологические полости, содержащие жидкость или размягченные массы. В головном и спинном мозге процесс называется энцефаломаляция, в мышцах – миомаляция, в плодах животных – мацерация. Гангрена Является разновидностью некроза. Происходит от греческого слова gangraina – пожар, разъедающая язва. Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и подвергающихся воздействию её факторов: влаги, воздуха, микроорганизмов. Различают сухую, влажную, газовую гангрену. Сухая гангрена Мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, уменьшается в объеме, становится похожей на ткани мумий («мумификация»). Возникает сухая гангрена в тканях, бедных влагой. Наблюдается при ожогах, отморожениях, инфекционных болезнях (рожа, лептоспироз), может быть при тромбозе и атеросклерозе артерий конечностей. Пролежни Разновидность гангрены. Они подразделяются на сухие и влажные. Омертвение поверхностных участков тела (кожа и подлежащие мягкие ткани, которые подвергаются давлению тела животного). Наблюдаются при залеживании ослабленных животных, вследствие хронических заболеваний или при злокачественных новообразованиях. Влажная гангрена (септическая, гнилостная) Мертвая ткань в живом организме подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает специфический зловонный (ихорозный) запах. Цвет пораженного участка серый, серо-зеленый, бурый или черный. Развивается в тканях, богатых влагой. Может возникать при осложнении пневмонии, венозных застоях, лимфостазах и отеках. Классическим примером является влажная гангрена легких. Газовая гангрена (анаэробная) Возникает при травмах, огнестрельных ранениях, когда развивается деструкция мышц и идет размозжение тканей, в частности мышц и костей. В очаг повреждения проникают анаэробные микроорганизмы, в частности clostridium perfringens. Эти микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности выделяют газы, которые накапливаются в мертвых тканях, сдавливают кровеносные сосуды, и вдоль кровеносных сосудов происходит быстрое продвижение пузырьков газа в окружающие здоровые ткани. При вскрытии отмечают крепитацию при пальпации, цвет пораженного участка становится темно-коричневым или черным (из-за образования соединений сульфметгемоглобина, сульфида железа, кровяных пигментов). Границы пораженных участков нечеткие. Микроскопические изменения при некрозе При некрозе клеток может быть некроз и ядра, и цитоплазмы. Изменения ядра Кариопикноз. Pycnos – плотный. Уменьшение ядра в объеме, его уплотнение, неровность границ ядра, интенсивное окрашивание гематоксилином. Это происходит в следствие конденсации ядерного хроматина. Кариорексис. Rhexis – разрыв. Распад ядерного хроматина на глыбки разной величины и формы. Кариолизис. Lisis – растворение. Частичное или полное растворение ядра, ядрышек и ядерного хроматина. Ядро утрачивает контуры («тень ядра») или не окрашивается . Изменения цитоплазмы Плазмопикноз – деструкция органелл клетки и денатурация и коагуляция белков цитоплазмы клетки. Плазморексис – распад на глыбки. Плазмолизис – гидролитическое расплавление цитоплазмы. Полное расплавление клетки – цитолиз Изменения межклеточного вещества Может набухать и расплавляться вследствие деполимеризации ГАГ (гликозаминогликанов) и пропитывания белками плазмы крови. При распаде клеток и межклеточного вещества образуется тканевый детрит – продукты распада клеток. Исходы некроза 1. Демаркационное (реактивное) воспаление. 2. Аутолиз (мертвая ткань размягчается и рассасывается с помощью макрофагов и ферментов лейкоцитов с полным восстановлением поврежденной ткани) 3. Организация (рубцевание) – разрастание соединительной ткани в очаге некроза. 4. Инкапсуляция – разрастание соединительной ткани вокруг очага некроза. 5. Петрификация – отложение в мертвых массах солей кальция. 6. Секвестрация – отслоение мертвой ткани, которая не подвергается аутолизу, от окружающих тканей 7. Образование кист |
|
|