|
Морфологические изменения при кризе.
а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия со своеобразным расположением его в виде частокола. б. Плазматическое пропитывание. в. Фибриноидный некроз стенки артериолы. г. Тромбоз. д. Диапедезные кровоизлияния. 1. Доклиническая стадия. • Характеризуется эпизодами повышения артериального давления - транзиторной гипертензией. • В артериолах и мелких артериях обнаруживают гипертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе признаки спазма артериол, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз. • В сердце возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей концентрическая гипертрофия. 2. Стадия распространенных изменений артерий. • Характеризуется стойким повышением артериального давления. • В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников. • В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: а. Эластофиброз - гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз. б. Атеросклероз, имеет ряд особенностей: -носит более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии; -фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда. • Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации. 3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. • Вторичные изменения органов могут развиваться медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы. • При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые изменения — кровоизлияния, инфаркты. • Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга — гематомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирующих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образуются ржавые кисты. • В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим развитием атрофических и склеротических изменений. Микроскопическая картина:стенки артериол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы. Макроскопическая картина:почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (западающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие — оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. • Артериолосклеротический нефросклероз может привести к развитию хронической почечной недостаточности. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. • На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы. 1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. 2. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний. 3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями а. Острые изменения: -артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально; - инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. б. Хронические изменения: -артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении гипертонической болезни. Прогноз и причины смерти. • Большинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний. • Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия, и они умирают от почечной, сердечной недостаточности или мозгового инсульта. • Очень небольшое число больных старше 60 лет умирают от почечной недостаточности, обусловленной атероартериолосклеротическим нефросклерозом. Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) (или инсульт) – это остро развивающееся расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся очаговыми анатомическими повреждениями вещества мозга и выраженными нарушениями функции центральной нервной системы. Острое нарушение мозгового кровообращения в головном мозге обозначают как церебральный инсульт, в спинном мозге – спинальный инсульт. Заболевания, при которых чаще всего развиваются инсульты, - это гипертоническая болезнь, атеросклероз с поражением внечерепных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, внутримозговых сосудов или одновременно тех и других. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической или симптоматической артериальной гипертензией. Факторы риска развития инсультов (ЦВБ) 1. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям. 2. Гиперлипидемия, связанная с нарушением метаболизма липидов. 3. Артериальная гипертензия. 4. Гипергликемия. 5. Ожирение. 6. Недостаточная физическая активность. 7. Курение. 8. Возраст. 9. Повторные стрессы и длительные нервно-психические перенапряжения. При сочетании трех и более неблагоприятных факторов предрасположенность к инсультам увеличивается. В патогенезе ЦВБ наиболее значимы следующие факторы: 1. Нарушение нервной регуляции сосудов, приводящее к стойкому спазму, парезу или параличу мозговых артерий и артериол, что вызывает замедление тока крови, развитие гипоксии, дистонию сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек и диапедезные кровоизлияния. 2. Морфологические изменения сосудов, обуславливающие уменьшение проходимости артериол. 3. Закупорка сосуда. 4. Недостаточность коллатерального кровообращения. 5. Расстройство общей гемодинамики. 6. Изменение биохимических и физико-химических свойств крови. Сосудистая энцефалопатия может быть самостоятельной формой нарушения мозгового кровообращения или фоном поражения головного мозга. В зависимости от ведущего сосудистого заболевания энцефалопатию подразделяют (см.табл.) на гипертоническую ангиоэнцефалопатию и атеросклеротическую энцефалопатию.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦВБ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ АНГИОЭНЦЕФАЛОПАТИИ состоят из комплекса изменений в артериях и веществе мозга при артериальной гипертонии. Во внутримозговых артериях могут быть два вида острых деструктивных изменений: а) - плазматическое пропитывание стенок сосудов; - фибриноидный некроз с набуханием стенок сосудов; - милиарные аневризмы сосудов и пристеночные тромбы; - кровоизлияния; - гиалиноз; - атеросклероз; - облитерация сосудов. б) - дистрофические изменения и некроз гладких мышц средней оболочки артерий. В патогенезе острых деструктивных изменений артерий мозга при артериальной гипертонии (АГ) имеет значение вазоспазм при сосудистых кризах, приводящий или к парезу сосудистой стенки с последующей плазморрагией или к некрозу гладких мышц средней оболочки. В ткани мозга наблюдаются мелкие очаги нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического характера: - небольшие свежие и организующиеся очаги кровоизлияния - гипертонические малые глубинные инфаркты, измеряемые миллиметрами; -глиомезодермальные рубчики и небольшие (лакунарные) кисты с гемосидерофагами и без них. Клинически - острые сосудистые кризы или переходящие нарушения мозгового кровообращения. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия может быть самостоятельным заболеванием или фоном для развития нарушений мозгового кровообращения как геморрагического, так и ишемического характера (малые инфаркты с исходом в мелкие полости - лакуны).
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНГИОЭНЦЕФАЛОПАТИИ включают в себя комплекс изменений: а) поражение сосудов мозга, характерных для атеросклероза; б) мелкоочаговые нарушения мозгового кровообращения (НМК), обусловленные ишемией с изменениями небольших или единичных групп нейронов до некроза с формированием корковых или малых глубинных (лакунарных) инфарктов, измеряемых в миллиметрах. Причины смерти при ЦВБ: 1. Отек мозга с вклиниванием ствола в большое затылочное отверстие. 2. Разрушение жизненноважных центров в связи с локализацией очага или его массивностью. Тема № 2 |
|
|