ВІКІСТОРІНКА
Навигация:
Інформатика
Історія
Автоматизація
Адміністрування
Антропологія
Архітектура
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Військова наука
Виробництво
Географія
Геологія
Господарство
Демографія
Екологія
Економіка
Електроніка
Енергетика
Журналістика
Кінематографія
Комп'ютеризація
Креслення
Кулінарія
Культура
Культура
Лінгвістика
Література
Лексикологія
Логіка
Маркетинг
Математика
Медицина
Менеджмент
Металургія
Метрологія
Мистецтво
Музика
Наукознавство
Освіта
Охорона Праці
Підприємництво
Педагогіка
Поліграфія
Право
Приладобудування
Програмування
Психологія
Радіозв'язок
Релігія
Риторика
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Статистика
Технології
Торгівля
Транспорт
Фізіологія
Фізика
Філософія
Фінанси
Фармакологія


Морфологические изменения при кризе.

а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия со своеобразным распо­ложением его в виде частокола.

б. Плазматическое пропитывание.

в. Фибриноидный некроз стенки артериолы.

г. Тромбоз.

д. Диапедезные кровоизлияния.

1. Доклиническая стадия.

Характеризуется эпизодами повышения артериального давления - транзиторной гипертензией.

• В артериолах и мелких артериях обнаруживают ги­пертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе признаки спазма артериол, плазматичес­кое пропитывание и фибриноидный некроз.

• В сердце возникает умеренная компенсаторная гипер­трофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей концентрическая гипертро­фия.

2. Стадия распространенных изменений арте­рий.

• Характеризуется стойким повышением артериального давления.

• В артериолах и мелких артериях мышечного типа об­наруживают гиалиноз (исход плазматического пропи­тывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочеч­ников.

• В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а. Эластофиброз - гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, имеет ряд особенностей:

-носит более распространенный характер, захваты­вая артерии мышечного типа, чего не бывает в от­сутствие артериальной гипертензии;

-фиброзные бляшки имеют циркулярный харак­тер, а не сегментарный, что приводит к более зна­чительному сужению просвета сосуда.

Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и арте­рий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной деком­пенсации.

3. Стадия изменений органов в связи с изменени­ем артерий и нарушением внутриорганного крово­обращения.

Вторичные изменения органов могут развиваться мед­ленно на почве артериоло- и атеросклеротической ок­клюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

• При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые измене­ния — кровоизлияния, инфаркты.

• Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга — ге­матомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирую­щих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикально­го слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образу­ются ржавые кисты.

• В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим раз­витием атрофических и склеротических изменений.

Микроскопическая картина:стенки арте­риол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшие­ся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Макроскопическая картина:почки значитель­но уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (за­падающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие — оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки.

• Артериолосклеротический нефросклероз может привес­ти к развитию хронической почечной недостаточности.

Клинико-морфологические формы ги­пертонической болезни.

• На основании преобладания при гипертонической бо­лезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущ­ность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни ха­рактеризуется как острыми, так и хроническими изме­нениями

а. Острые изменения:

-артериолонекроз (морфологическое выражение зло­качественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающий­ся летально;

- инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэм­болии или тромбоза артерий.

б. Хронические изменения:

-артериолосклеротический нефросклероз, развиваю­щийся при доброкачественном течении гипертоничес­кой болезни.

Прогноз и причины смерти.

• Большинство людей с доброкачественной формой ги­пертонической болезни умирают от сердечной недоста­точности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний.

• Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия, и они умира­ют от почечной, сердечной недостаточности или мозго­вого инсульта.

• Очень небольшое число больных старше 60 лет умира­ют от почечной недостаточности, обусловленной атероартериолосклеротическим нефросклерозом.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) (или инсульт) – это остро развивающееся расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся очаговыми анатомическими повреждениями вещества мозга и выраженными нарушениями функции центральной нервной системы.

Острое нарушение мозгового кровообращения в головном мозге обозначают как церебральный инсульт, в спинном мозге – спинальный инсульт.

Заболевания, при которых чаще всего развиваются инсульты, - это гипертоническая болезнь, атеросклероз с поражением внечерепных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, внутримозговых сосудов или одновременно тех и других. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической или симптоматической артериальной гипертензией.

Факторы риска развития инсультов (ЦВБ)

1. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям.

2. Гиперлипидемия, связанная с нарушением метаболизма липидов.

3. Артериальная гипертензия.

4. Гипергликемия.

5. Ожирение.

6. Недостаточная физическая активность.

7. Курение.

8. Возраст.

9. Повторные стрессы и длительные нервно-психические перенапряжения.

При сочетании трех и более неблагоприятных факторов предрасположенность к инсультам увеличивается.

В патогенезе ЦВБ наиболее значимы следующие факторы:

1. Нарушение нервной регуляции сосудов, приводящее к стойкому спазму, парезу или параличу мозговых артерий и артериол, что вызывает замедление тока крови, развитие гипоксии, дистонию сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек и диапедезные кровоизлияния.

2. Морфологические изменения сосудов, обуславливающие уменьшение проходимости артериол.

3. Закупорка сосуда.

4. Недостаточность коллатерального кровообращения.

5. Расстройство общей гемодинамики.

6. Изменение биохимических и физико-химических свойств крови.

Сосудистая энцефалопатия может быть самостоятельной формой нарушения мозгового кровообращения или фоном поражения головного мозга. В зависимости от ведущего сосудистого заболевания энцефалопатию подразделяют (см.табл.) на гипертоническую ангиоэнцефалопатию и атеросклеротическую энцефалопатию.


 

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦВБ

 


МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ АНГИОЭНЦЕФАЛОПАТИИ состоят из комплекса изменений в артериях и веществе мозга при артериальной гипертонии.

Во внутримозговых артериях могут быть два вида острых деструктивных изменений:

а) - плазматическое пропитывание стенок сосудов;

- фибриноидный некроз с набуханием стенок сосудов;

- милиарные аневризмы сосудов и пристеночные тромбы;

- кровоизлияния;

- гиалиноз;

- атеросклероз;

- облитерация сосудов.

б) - дистрофические изменения и некроз гладких мышц средней оболочки артерий.

В патогенезе острых деструктивных изменений артерий мозга при артериальной гипертонии (АГ) имеет значение вазоспазм при сосудистых кризах, приводящий или к парезу сосудистой стенки с последующей плазморрагией или к некрозу гладких мышц средней оболочки.

В ткани мозга наблюдаются мелкие очаги нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического характера:

- небольшие свежие и организующиеся очаги кровоизлияния

- гипертонические малые глубинные инфаркты, измеряемые миллиметрами;

-глиомезодермальные рубчики и небольшие (лакунарные) кисты с гемосидерофагами и без них.

Клинически - острые сосудистые кризы или переходящие нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая ангиоэнцефалопатия может быть самостоятельным заболеванием или фоном для развития нарушений мозгового кровообращения как геморрагического, так и ишемического характера (малые инфаркты с исходом в мелкие полости - лакуны).

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНГИОЭНЦЕФАЛОПАТИИ включают в себя комплекс изменений:

а) поражение сосудов мозга, характерных для атеросклероза;

б) мелкоочаговые нарушения мозгового кровообращения (НМК), обусловленные ишемией с изменениями небольших или единичных групп нейронов до некроза с формированием корковых или малых глубинных (лакунарных) инфарктов, измеряемых в миллиметрах.

Причины смерти при ЦВБ:

1. Отек мозга с вклиниванием ствола в большое затылочное отверстие.

2. Разрушение жизненноважных центров в связи с локализацией очага или его массивностью.

Тема № 2

© 2013 wikipage.com.ua - Дякуємо за посилання на wikipage.com.ua | Контакти