|
ИБС. Миокардиты. Кардиомиопатии.
Цель занятия:Научиться определять этиологию, патогенез и морфогенез ИБС, миокардитов и кардиомиопатий; знать клинико-морфологическую характеристику данных нозологий, их осложнения и исходы, прогноз. Приступая к занятию, студент должен знать: 1. Структурную и функциональную характеристики сердца, особенности кровоснабжения, возрастные изменения. 2. Понятие, эпидемиологию, связь ИБС с атеросклерозом и артериальной гипертензией. 3. Этиологию и патогенез, факторы риска ИБС. 4. Классификацию стенокардии. 5. Клинико-морфологическую характеристику стенокардии. 6. Этиологию инфаркта миокарда. 7. Классификацию инфаркта миокарда. 8. Динамику биохимических и морфо - функциональных изменений в сердце при инфаркте миокарда. 9. Морфологию острого, рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда. 10. Исходы, осложнения и причины смерти при инфаркте миокарда. 11. Клинико-морфологическую характеристику внезапной коронарной (ишемической) смерти. 12. Клинико-морфологическую характеристику хронической ишемической болезни сердца. 13. Осложнения и причины смерти при хронической ишемической болезни сердца. 14. Классификацию кардиомиопатий. 15. Значение генетических факторов в развитии кардиомиопатий. 16. Пато- и морфогенез кардиомиопатий. 17. Клинико-морфологическую характеристику, причины смерти при диллятационной кардиомиопатии. 18. Клинико-морфологическую характеристику, причины смерти при гипертрофической кардиомиопатии. 19. Клинико-морфологическую характеристику, причины смерти при рестриктивной кардиомиопатии. 20. Определение понятия, этиология миокардитов. 21. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическую характеристику вирусных миокардитов. 22. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическую характеристику микробных миокардитов. 23. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическую характеристику паразитарных миокардитов. 24. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическую характеристику гигантоклеточного миокардита Фидлера. В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь: 1. Давать определения ИБС, кардиомиопатии, миокардита. 2. Выделять основные этиологические и патогенетические факторы ИБС, кардиомиопатий и миокардитов, фоновые заболевания. 3. Называть различные формы ИБС. 4. Диагностировать ИБС, кардиомиопатии и миокардиты на основании их макроскопической, микроскопической и ультраструктурной характеристик. 5. Объяснять осложнения и причины смерти при ИБС, кардиомиопатиях и миокардитах. Терминология. Классификационные принципы, определения. Ишемическая (коронарная) болезнь сердца - поражение сердца на почве развивающейся ишемии вследствие несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда. Инфаркт миокарда - участок некроза мышцы сердца, обусловленный прекращением притока крови или поступлением ее в количестве, недостаточном для покрытия имеющихся в данный момент функциональных потребностей. Все условия, приводящие к прекращению, резкому сокращению коронарного кровотока (спазм, тромбоз, эмболия коронарных артерий, атеросклеротическая окклюзия сосуда), могут быть причиной возникновения некроза сердечной мышцы. Причиной полного выключения кровообращения в венечных артериях в 95 % случаев (Чазов Е.И., 1982) является обтурирующий тромб. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА 1. В зависимости от распространения некроза в стенке сердца: Трансмуральный – поражение распространяется на всю толщу миокарда. Интрамуральный - развивается в миокарде, не достигая эндо - и эпикарда. Субэпикардиальный - некроз слоев миокарда, прилежащих к эпикарду. Субэндокардиальный - некроз слоев миокарда, прилежащих к эндокарду. 2. В зависимости от локализации и места возникновения: передний, задний, боковой и различные комбинации этих форм. 3. По срокам возникновения – острый – продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее от начала. - рецидивирующий инфаркт - развивается в течение 4 недель существования первичного. Связан с дополнительными некрозами миокарда в бассейне тех же артерий, поражение которых обусловило развитие первичного некротического очага. - повторный - носит самостоятельный характер. В отличие от рецидивирующего, чаще всего возникает в бассейнах других коронарных артерий. Развивается более чем через 4 недели после предыдущего. Осложнения инфаркта миокарда: 1. Разрыв миокарда (10,44-15,8 %) возникает, как правило, в первые 7-10 суток: - внешний с развитием гемоперикарда (тампонада сердца), - внутренний (межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц) 2. Аневризма сердца: - острая, подострая, хроническая. 3. Фибринозный перикардит (возникает преимущественно при обширных субэпикардинальных инфарктах). 4. Пристеночный тромбоз и тромбоэмболия (12,2-37,4 %). 5. Кардиогенный шок. 6. Сердечная астма и отек легких (10-25 %). 7. Нарушение ритма и проводимости. 8. Осложнения, связанные с нарушением нервной трофики и иммунной регуляции, микроциркуляции, гипоксией внутренних органов: парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, поражения скелета и суставов (артрит верхних конечностей, атрофия мышц, плечевого пояса, остеопороз, сгибательная контрактура). 9. Психические расстройства. 10. Постинфарктный синдром Дресслера - лихорадка, лейкоцитоз, экссудативный плеврит и (или) перикардит, пневмония с кровохарканьем. ФОРМЫ ИБС
ОСТРЫЕПОДОСТРЫЕ
1) Острый инфаркт 1) Прединфарктный миокарда (до 4 недель) синдром 2) Острая сердечная 2) Постинфарктный недостаточность синдром (Дресслера) 3) Острая аневризма сердца ХРОНИЧЕСКИЕ: 1) старый (более 4 недель) инфаркт миокарда - постинфарктный очаговый кардиосклероз, 2) атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, 3) хроническая аневризма сердца КАРДИОМИОПАТИИ - заболевания миокарда неизвестной этиологии. Классификация: 1. Дилятационная кардиомиопатия. 2. Рестриктивная кардиомиопатия. 3. Гипертрофическая кардиомиопатия. Дилятационная кардиомиопатия диагностируется по расширению левого и (или) правого желудочков. - масса сердца увеличена (часто вдвое по сравнению с нормальной), - стенки желудочков, несмотря на гипертрофию, часто нормальной толщины, это объясняется тем, что дилятация маскирует степень гипертрофии, - в более чем 50% случаев наблюдается тромбообразование, - нередки очаги фиброзного замещения миокарда. Гистологическое исследование не выявляет специфических изменений: - в утолщенном эндокардите часто обнаруживают увеличенное количество коллагена и эластической ткани, гладкомышечного компонента, - наблюдаются в различной степени выраженные дистрофические изменения и явления миоцитолиза. Рестриктивная кардиомиопатия приводит к поражению одного или обоих желудочков, иногда заканчиваясь облитерацией полости пораженного желудочка. К рестриктивной кардиопатии относят эндомиокардиальный фиброз и кардиомиопатию Леффлера: - при внешнем осмотре наблюдается легкая или умеренная степень увеличения сердца. По мере прогрессирования болезни верхушка постепенно подтягивается в направлении атриовентрикулярных клапанов, обусловливая облитерацию полостей, - в обоих желудочках могут появляться тромбы, - иногда отмечается утолщение перикарда и перикардиальный выпот. При гистологическом исследовании: - обнаруживаются характерные слои утолщенного миокарда, - под тромбом и (или) отложением фибрина находится слой коллагеновой ткани, за которым следует грануляционная ткань с наличием эозинофилов, - часто выявляют кальцификацию и оссификацию эндокарда, - волокна миокарда ориентированы нормально, часто гипертрофированы. Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание характеризуется: -макроскопически отчетливой асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки, часто приводящей к исчезновению полости желудочка, - частым смещением передней сосочковой мышцы и, следовательно, нарушением ее участия в функции клапана, - утолщением эндокарда под аортальным клапаном. Микроскопическая картина характеризуется: - нарушением взаимной ориентации мышечных волокон, - появлением ядер уродливой формы, окруженных светлой зоной, так называемым перинуклеарным нимбом, - резко выраженной гипертрофией мышечных волокон, образующих короткие ряды с тенденцией к завихрению. Установлено диагностическое значение скоплений гликогена в области перинуклеарных нимбов. Прогноз: При дилятационной и гипертрофической кардиомиопатии часто наблюдается нарушение ритмов желудочков и предсердий. Желудочковая аритмия является в 50% случаев причиной смерти от данного заболевания. Источником аритмии служат участки дезорганизации миофибрилл или фиброза в миокарде. Другие причины смерти - хроническая сердечная недостаточность и эмболия. Рестриктивная кардиомиопатия - при ранней диагностике и правильном консервативном, на ранних стадиях, и хирургическом, в случае развития фиброзной ткани, лечении прогноз может быть благоприятным. Единственным методом, позволяющим в сочетании с другим обследованием уверенно поставить прижизненный диагноз характера поражения миокарда, является биопсия эндомиокарда. МИОКАРДИТ - воспаление мышцы сердца - включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление. Классификация: По этиологическому признаку: а) первичные (Абрамова-Фидлера), б) вторичные (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые...). По морфологическому признаку: 1. В зависимости от распространенности патологического процесса: а) очаговый, б) диффузный. 2. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции: а) экссудативный, б) продуктивный, в) смешанные варианты. 3. В зависимости от специфичности морфологической картины: а) специфический, б) неспецифический. 4. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилежащие к миокарду структуры: а) изолированный, б) сочетанный с эндо - или перикардитом. Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжелым течением с частым летальным исходом. Идиопатический миокардит может быть острым, хроническим и рецидивирующим. Исходы идиопатического миокардита: очаговый и (или) диффузный кардиосклероз. Осложнения: острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма, тромботические наложения, возникающие на париетальном эндокарде, и последующая тромбоэмболия сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, кишечнике, селезенке. Тема № 3 |
|
|