Макроскопическая картина (форма, величина, цвет)

Виды инфаркта

Инфаркты внутренних органов

Инфаркт— это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт —разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

Причиныразвития инфаркта:

• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;

• функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения

уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

зависимостиот механизма развития и внешнего вида раз­личают:

• белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);

• красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);

• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значениеимеют инфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желу­дочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко обра­зуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе­ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных рас­стройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг крас­ного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизие­ва круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализу­ется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геМморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэм­болия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, кону­совидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактив­ным фибринозным воспалением капсулы и последующим обра­зованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергают­ся септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характе­ризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соедини­тельной ткани.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1—2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6—8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно вели­ко прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

Лекция 21 НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Определение

Декомпенсация лимфообращения

Значение

Нарушения лимфообращенияклинически и морфологически проявляются главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.

Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лим-фангиоэктазии).

Проявлением декомпенсациилимфообращения является лим-фогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает:

• местная (регионарная);

• общая.

Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.

Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приоб­ретенной.

Врожденная связана с гипоплазией или аплазией лимфатиче­ских узлов и сосудов нижних конечностей.

Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатиче­ских сосудов.

На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницае­мости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфор-реей.

С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при поврежде­нии лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с:

• повреждением грудного протока во время операции или при введении лекарственных препаратов;

• обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Значениенедостаточности лимфатической системы определя­ется прежде всего нарушениями тканевого метаболизма.

Лекция 22 НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Определение Отек Виды отеков

Тканевая жидкостьбедна белками (1—2 %, не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основ­ная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.

Отекпредставляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат, прозрачна, содер­жит не более 2 % белка.

Местный, или ограниченный, отек.

Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку огра­ничен и регулируется противоположными силами:

• капиллярное гидростатическое давление направляет жид­кость из сосуда;

• осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

Виды отеков.

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые

расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызы­вают увеличение капиллярной проницаемости.

Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности ве­нозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной веноз­ной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, по­скольку увеличено гидростатическое давление, сопровождаю­щееся разрывом капилляров. Когда дренажная функция вен на­рушена частично, отек менее выражен.

Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатичес­кий дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультра­фильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена сек­реция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами:

• фильтрацией ионов натрия в клубочках и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;

• дальнейшая его утилизация в дистальных извитых каналь­цах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темой.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьше­нию фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона по­средством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьша­ется осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, за­держке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клу­бочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно

вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении. Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое ко­личество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жид­кости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, "увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает боль­шое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидко­сти. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и в тяжелых случаях вызывает гипоксию и смерть.

Отек мозга наблюдается при самых разнообразных поврежде­ниях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически раз­рывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные про­странства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жид­костью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полос­ти желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накап­ливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного дав­ления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа наме­та) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вслед­ствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга.

Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пре­делах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормаль­ной функции органов брюшной полости.